Pemeriksaan dan Cara interpretasi hasil analisa gas darah (AGD) - Wawasankau.com

Makalah Tentang Pemeriksaan dan Cara interpretasi hasil analisa gas darah (AGD)

KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha Penyayang. Penulis panjatkan puji syukur atas kehadirat-Nya, yang mana telah melimpahkan rahmat, hidayah, dan inayah-Nya kepada penulis sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah Kimia Klink 3 yang berjudul ANALISA GAS DARAH. Makalah  ini telah penulis susun dengan  maksimal dan  mendapatkan  batuan dari berbagai pihak sehingga dapat memperlancar pembuatan makalah ini. Untuk itu penulis menyampaikan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah berkontribusi dalam pembuatan makalah ini.
Terlepas dari semua itu, penulis menyadari sepenuhnya bahwa masih ada kekurangan baik dari segi susunan kalimat maupun tata bahasanya. Oleh karena itu, dengan tangan terbuka penulis menerima segala saran dan kritik dari pembaca agar penulis dapat memperbaiki makalah ini.
Akhir kata penulis berharap semoga makalah ini dapat memberikan manfaat maupun inspirasi terhadap pembaca.

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR    1
DAFTAR ISI    2
BAB I    3
PENDAHULUAN    3
1.1 Latar Belakang    3
1.2 Rumusan Masalah    4
1.3 Tujuan Penulisan    5
1.4 Manfaat penulisan    5
BAB II    6
TINJAUAN PUSTAKA    6
2.1  Definisi Gas Darah    6
2.2  Tujuan dan Manfaat Pemeriksaan AGD    6
BAB III    8
PEMBAHASAN    8
3.1 Cara Interpretasi Hasil Analisis Gas Darah    8
3.2   Penyebab Interprestasi nilai abnormal    12
3.3 Penyakit yang berhubungan dengan gas darah    16
3.3.1 Indikasi dilakukannya pemeriksaan AGD    16
3.3.2 Hasil abnormal    19
BAB IV    21
KESIMPULAN DAN SARAN    21
4.1 Simpulan    21
4.2 Saran    21
DAFTAR PUSTAKA    22

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Pemeriksaan analisa gas darah atau (Blood Gas Analyzer/ BGA) adalah suatu pemeriksaan untuk mengetahui tekanan gas karbondioksida (CO2), oksigenasi, kadar bikarbonat, saturasi oksigen, dan kelebihan atau kekurangan asam basa (Severinghaus John, 2010). Tujuan dari pemeriksaan ini antara lain untuk mengetahui keadaan oksigen dalam metabolisme sel, efisiensi pertukaran oksigen dan karbondioksida, mengetahui kemampuan Hb dalam melakukan transportasi oksigen dalam darah arteri dan jaringan secara terus menerus (Severinghaus John, 2010; Wiliam Marshall, 2008). Pemeriksaan gas darah ini sudah secara luas digunakan sebagai pegangan dalam penatalaksanaan pasien-pasien penyakit berat dan menahun. Pemeriksaan ini juga dapat digunakan untuk mendiagnosis suatu penyakit, harus disertai dengan pemeriksaan klinis dan penunjang lainnya (Severinghaus John, 2010). Namun analisis gas darah memiliki keterbatasan, yaitu tidak dapat menghasilkan diagnosis spesifik dan tidak dapat menunjukkan derajat abnormalitas yang sebenarnya berpengaruh terhadap pasien. PaO2 rendah tidak langsung menandakan hipoksia jaringan dan PaO2 normal juga tidak pasti menandakan oksigenasi jaringan yang adekuat, karena penggunaan oksigen dipengaruhi oleh faktor lain seperti aliran darah regional, afinitas hemoglobin terhadap oksigen, dan curah jantung ( Abhishek V dan Paul R, 2010).

Proses perubahan pH darah ada dua macam, yaitu proses perubahan yang bersifat metabolik (adanya perubahan konsentrasi bikarbonat yang disebabkan gangguan metabolisme) dan yang bersifat respiratorik (adanya perubahan tekanan parsial CO2 yang ddisebabkan gangguan respirasi). Perubahan PaCo2 akan menyebabkan perubahan pH darah. pH darah akan turun /asidosis jika PaCO2 meningkat (asidosis respiratorik primer) atau jika HCO3- /asidosis metabolik primer, pH darah akan naik/alkalosis jika PaCO2 /alkalosis respiratorik primer tau jika HCO3- /alkalosis metabolik primer. Asidosis ada dua macam, yaitu asidosis akut dan asidosis kronik, juga alkalosis ada dua macam, yaitu alkalosis akut dan alkalosis kronik. Penggolongan asidosis/alkalosis akut berdasrkan kejadiaanya belum lama dan belum ada upaya tubuh untuk mengkompensasi perubahan pH darah, sedangkan kronik jika kejadiannyatelah melampaui 48 jam dan telah terdapat hasil upaya tubuh untuk mengkompensasi perubahan pH.

 1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang tersebut dapat penulis rumuskan permasalahan sebagai berikut:
1.    Bagaimana cara interpretasi hasil dari analisis gas darah?
2.    Apa yang menyebabkan hasil rendah pada analisis gas darah?
3.    Apa yang menyebabkan hasil tinggi pada analisis gas darah?
4.    Apa saja penyakit yang berhubungan dengan analisis gas darah?


1.3 Tujuan Penulisan
Adapun tujuan penulisan makalah sebagai berikut :
1.  Untuk mengetahui cara interpretasi hasil dari analisis gas darah.
2.  Untuk mengetahui menyebabkan hasil rendah pada analisis gas darah.
3. Untuk mengetahui menyebabkan hasil rendah pada analisis gas darah.
4. Untuk mengetahui penyakit yang berhubungan dengan analisis gas darah.
   
1.4 Manfaat penulisan
Adapun manfaat penulisan makalah ini adalah sebagai berikut :
1.    Secara Teoritis untuk menambah wawasan dan ilmu pengetahuan
2.    Secara Praktis untuk menambah ilmu pengetahuan bagi Individu, Kelompok dan Mahasiswa
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1  Definisi Gas Darah
Pemeriksaan Analisa Gas Darah (Astrup) adalah  salah satu tindakan pemeriksaan laboratorium yang ditujukan ketika dibutuhkan informasi yang berhubungan dengan keseimbangan asam basa (Ph), jumlah oksigen, dan karbondioksida dalam darah pasien.  Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai fungsi kerja paru-paru dalam menghantarkan oksigen kedalam  sirkulasi darah dan mengambil karbondioksida dalam darah. Analisa gas darah meliputi PO2, Ph, HCO3, dan seturasi O2.
Analisa Gas Darah ( AGD ) atau sering disebut Blood Gas Analisa (BGA) merupakan pemeriksaan penting untuk penderita sakit kritis yang bertujuan untuk mengetahui atau mengevaluasi pertukaran Oksigen (O2),Karbondiosida ( CO2) dan status asam-basa dalam darah arteri.

2.2  Tujuan dan Manfaat Pemeriksaan AGD
Sebuah analisis ABG mengevaluasi seberapa efektif paru-paru yang memberikan oksigen ke darah . Tes ini juga menunjukkan seberapa baik paru-paru dan ginjal yang berinteraksi untuk menjaga pH darah normal (keseimbangan asam-basa). Peneliatian ini biasanya dilakukan untuk menilai penyakit khususnya pernapasan dan kondisi lain yang dapat mempengaruhi paru-paru, dan sebagai pengelolaan pasien untuk terapi oksigen (terapi pernapasan). Selain itu, komponen asam-basa dari uji tes dapat memberikan informasi tentang fungsi ginjal.Adapun tujuan  lain dari dilakukannya pemeriksaan analisa gas darah,yaitu :
1)   Menilai fungsi respirasi (ventilasi).
2)   Menilai kapasitas oksigenasi
3)    Menilai keseimbangan asam-basa
4)   Mengetahui keadaan O2 dan metabolisme sel
5)   Efisiensi pertukaran O2 dan CO2.
6)   Untuk mengetahui kadar CO2 dalam tubuh
7)   Memperoleh darah arterial untuk analisa gas darah atau test diagnostik yang lain.

BAB III
PEMBAHASAN

3.1 Cara Interpretasi Hasil Analisis Gas Darah

1. Ketahui Nilai Normal AGD
Dengan mengetahui nilai normal hasil analisa gas darah, teman-teman bisa mengetahui nilai abnormal dari hasil tersebut. Untuk AGD sebenarnya mudah.Untuk pH, normalnya berkisar antara 7.35 - 7.45 ; Untuk paCO2, normalnya diambil dari angka dibelakang koma nilai normal pH yaitu 35 - 45, namun dibalik ; Dan untuk HCO3, normalnya 22 - 26.

2. Tentukan pH berada dalam kondisi Asidosis atau Alkalosis
Selanjutnya adalah menentukan posisi pH. Nilai normal pH manusia yang sehat berkisar antara 7.35 - 7.45. Dan harus diingat bahwa dalam keadaan normal, pH tubuh selalu dalam keadaan seimbang.
•    Jika pH dibawah 7.35, berarti asidosis
•    Jika pH diatas 7.45, berarti alkalosis

3. Tentukan apakah kondisi tersebut Respiratorik atau Metabolik
Jika kondisi pH sudah ditentukan, selanjutnya adalah menentukan apakah kondisi tersebut termasuk kedalam kondisi Respiratorik atau Metabolik.
•    paCO2 mengindikasikan kondisi Respiratorik
•    HCO3 mengindikasikan kondisi Metabolik

4. Ingatlah aturan ROME.
Aturan ROME adalah ;
Respiratorik Opposite (paCO2)
•    Ketika pH naik, paCO2 turun = Alkalosis
•    Ketika pH turun, paCO2 naik = Asidosis
Metabolik Equal (HCO3)
•    Ketika pH naik, HCO3 naik = Alkalosis
•    Ketika pH turun, HCO3 turun = Asidosis

5. Metode Tic-Tac-Toe
Jika sudah faham mengenai ke 4 poin diatas, selanjutnya kita lanjut kepada metode nya. Buatlah garis seperti dibawah ini dalam kertas. Jika sudah mahir, teman-teman bisa membayangkannya.

6. Isi dengan hasil analisa gas darah yang diperoleh
Misalkan, hasil yang di peroleh adalah sebagai berikut ;
pH: 7.26, paCO2: 32, HCO3: 18
Dengan menggunakan nilai normal AGD yang sudah dibahas diatas, maka kita bisa menentukan bahwa ;
•    pH 7.26 kurang dari normal = Asidosis. Maka simpan pH dibawah kolom Asidosis
•    paCO2 32 kurang dari normal = Alkalosis. Maka simpan paCO2 dibawah kolom Alkalosis
•    HCO3 18 kurang dari normal = Asidosis. Maka simpan HCO3 dibawah kolom Asidosis.
Sehingga, tabel diatas menjadi seperti dibawah ini ;

7. Ambil kesimpulan dari data diatas
Dalam poin ini, harus melihat nilai yang mana (diantara paCO2 dan HCO3) yang berada dalam 1 kolom vertikal dengan nilai pH.
Dalam contoh diatas terlihat bahwa HCO3 berada dalam 1 kolom vertikal dengan pH, dan keduanya berada dalam keadaan Asidosis.
Ingat, bahwa HCO3 mengindikasikan keadaan Metabolik (Lihat poin no. 3), maka bisa kita simpulkan bahwa hasil analisa gas darah tersebut merujuk pada keadaan Asidosis Metabolik.

8. Menentukan tingkat kompensasi
Langkah terakhir dalam cara membaca hasil analisa gas darah adalah menentukan tingkat kompensasi yang dikenal ada 3 tingkatan, yaitu;
Terkompensasi Penuh - Terkompensasi Sebagian - Tidak Terkompensasi
Berikut aturannya ;
•    Jika pH NORMAL, paCO2 dan HCO3 ABNORMAL = Terkompensasi Penuh
•    Jika pH ABNORMAL, paCO2 dan HCO3 ABNORMAL = Terkompensasi Sebagian
•    Jika pH ABNORMAL, paCO2 atau HCO3 ABNORMAL = Tidak Terkompensasi

Jadi, hasil analisa diatas bisa kita simpulkan sebagai Asidosis Metabolik, Terkompensasi Sebagian

Contoh Soal Analisa Gas Darah 1
Pasien Tn. X mempunyai hasil analisa gas darah sebagai berikut ;
pH: 7.44, paCO2; 30, HCO3: 21
pH 7.44 NORMAL. Maka simpan pH dalam kolom Netral
paCO2 30 ALKALOSIS. Maka simpan paCO2 dalam kolom Alkalosis
HCO3 ASIDOSIS. Maka simpan HCO3 dalam kolom Asidosis
Catatan : Karena tingkat keasaman darah ditentukan oleh nilai pH, maka jika pH dalam keadaan NORMAL, tentukanlah kecenderungan nilai normal tersebut. Apakah lebih cenderung dekat dengan kondisi ASIDOSIS, atau cenderung lebih dekat dengan kondisi ALKALOSIS.
Dalam kasus diatas, pH dalam keadaan NORMAL, namun lebih cenderung dekat dalam kondisi ALKALOSIS (7.44).
Maka, dengan menggunakan Metode Tic-Tac-Toe seperti diatas, didapatkan gambaran sebagai berikut :

3.2   Penyebab Interprestasi nilai abnormal
 
Tabel 1.3 Kategori Kelainan Asam Basa
Gangguan Asam Basa    Gambaran Klinis    pH (ni= 7,73-7,43)    Pco2 (ni= 38-42 mmHg)    HCO2 (ni= 19-25 mEq/L)    Batas Kompensasi yang Diperkirakan pada Gangguan Nonkomplikata
Asidosis metabolik    Pernapasan Kussmaul
Syok, koma, hipokalemia sedang    <7,37    <30    <15, mungkin mendekati 0    Pco2-    1-1,3 mmHg utuk setiap mEq/liter   pada HCO3-
Pco2- seyogiannya 1,5 (HCO3-) +8
Nilai Pco2 harus setara paling sedikit 2 angka terakhir pH; mis, untuk pH 7,19, Pco2- seharusnya 19

Alkalosis metabolik    Parestesia, tetani,hipokalemia, dan kelemahan otot    >7,45    45-55    >27    Pco2-   6 mmHg untuk setiap 10 mEq/liter   pada HCO3-
Dua angka terakhir pH seyogiannya setara dengan konsentrasi HCO3- +15
Asidosis Respiratorik Akut    Air hunger, disorientasi    <7,35    50-100    >27    HCO3-     1 mEq/liter untuk setiap 10 mmHg   Pco2-
Gangguan pH lebih menonjol daripada perubahan HCO3-    
Kronis    Hioventilasi, hipoksemia, dan sianosis    <7,35    50-100    >35    HCO3-    3,5  mEq/ liter untuk setiap 10 mmHg   pada Pco2-
Alkalosis Respiratorik Akut    Hiperventilasi, parestesia, kepala terasa ringan    >7,45    <30    15-20    HCO3-    2  mEq/ liter untuk setiap 10 mmHg   pada Pco2-
Kronis    Hiperventilasi, tetani laten    >7,45    <30    <15    HCO3-    5  mEq/ liter untuk setiap 10 mmHg   pada Pco2-

Berikut terdapat klasifikasi gangguan asam basa primer :
A.    Normal
Bila tekanan CO2 40 mmHg dan pH 7,4. Jumlah CO2 yang diproduksi dapat dikeluarkan melalui ventilasi.
B.    Alkalosis respiratorik.
Bila tekanan CO2 kurang dari 30 mmHg dan perubahan pH, seluruhnya tergantung pada penurunan tekanan CO2 di mana mekanisme kompensasi ginjal belum terlibat, dan perubahan ventilasi baru terjadi. Bikarbonat dan base excess dalam batas normal karena ginjal belum cukup waktu untuk melakukan kompensasi. Kesakitan dan kelelahan merupakan penyebab terbanyak terjadinya alkalosis respiratorik pada anak sakit kritis.
C.    Asidosis respiratorik.
Peningkatan tekanan CO2 lebih dari normal akibat hipoventilasi dan dikatakan akut bila peninggian tekanan CO2 disertai penurunan pH. Misalnya, pada intoksikasi obat, blokade neuromuskuler, atau gangguan SSP. Dikatakan kronis bila ventilasi yang tidak adekuat disertai dengan nilai pH dalam batas normal, seperti pada bronkopulmonari displasia, penyakit neuromuskuler, dan gangguan elektrolit berat.
D.    Asidosis metabolik yang tak terkompensasi.
Tekanan CO2 dalam batas normal dan pH di bawah 7,30. Merupakan keadaan kritis yang memerlukan intervensi dengan perbaikan ventilasi dan koreksi dengan bikarbonat.
E.    Asidosis metabolik terkompensasi.
Tekanan CO2 < 30 mmHg dan pH 7,30–7,40. Asidosis metabolik telah terkompensasi dengan perbaikan ventilasi.
F.    Alkalosis metabolik tak terkompensasi.
Sistem ventilasi gagal melakukan kompensasi terhadap alkalosis metabolik ditandai dengan tekanan CO2 dalam batas normal dan pH lebih dari 7,50 misalnya pasien stenosis pilorik dengan muntah lama.
G.    Alkalosis metabolik terkompensasi sebagian.
Ventilasi yang tidak adekuat serta pH lebih dari 7,50.
H.    Hipoksemia yang tidak terkoreksi.
Tekanan oksigen kurang dari 60 mmHg walau telah diberikan oksigen yang adekuat
I.    Hipoksemia terkoreksi.
Pemberian O2 dapat mengoreksi hipoksemia yang ada sehingga normal.
J.    Hipoksemia dengan koreksi berlebihan.
Jika pemberian oksigen dapat meningkatkan tekanan oksigen melebihi normal. Keadaan ini berbahaya pada bayi karena dapat menimbulkan retinopati of prematurity, peningkatan aliran darah paru, atau keracunan oksigen. Oleh karena itu, perlu dilakukan pemeriksaan yang lain seperti konsumsi dan distribusi oksigen

3.3 Penyakit yang berhubungan dengan gas darah 
 
Analisa gas darah dilakukan untuk mengukur kadar asam basa (pH) untuk mengetahui bila darah terlalu asam (asidosis) atau basa (alkalosis), serta untuk mengetahui apakah tekanan oksigen dalam darah terlalu rendah (hipoksia), atau karbon dioksida terlalu tinggi (hiperkarbia). Kondisi tersebut dapat berkaitan dengan sistem metabolisme tubuh atau sistem pernapasan. Beberapa kondisi yang dapat menyebabkan perubahan tersebut, antara lain:

•    Asma.
•    Cystic fibrosis.
•    Penyakit paru obstruktif kronis.
•    Pneumonia.
•    Penyakit jantung.
•    Penyakit ginjal.
•    Gangguan metabolisme.
•    Trauma kepala atau leher yang memengaruhi pernapasan.
•    Infeksi berat atau sepsis.
•    Gangguan tidur.
•    Ketoasidosis diabetik.
•    Keracunan zat kimia atau overdosis obat.
•    Pasien yang menggunakan alat bantu pernapasan.
 
3.3.1 Indikasi dilakukannya pemeriksaan AGD

Indikasi dilakukannya pemeriksaan Analisa Gas Darah (AGD) yaitu :
1.   Pasien dengan penyakit  obstruksi paru kronik
Penyakit paru obstruktif kronis yang ditandai dengan adanya hambatan aliran udara pada saluran napas yang bersifat progresif non reversible ataupun reversible parsial. Terdiri dari 2 macam jenis yaitu bronchitis kronis dan emfisema, tetapi bisa juga gabungan antar keduanya.

2.  Pasien dengan edema pulmo
Pulmonary edema terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. Ini dapat menyebabkan persoalan-persoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai "air dalam paru-paru" ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien-pasien.
Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak faktor-faktor yang berbeda. Ia dapat dihubungkan pada gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema, atau dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema.

3.    Pasien akut respiratori distress sindrom (ARDS)
ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalarn jaring- jaring kapiler , terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat-akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-.paru. ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan , yang mengarah pada kolaps alveolar . Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru- paru menjadi kaku akibatnya adalah penurunan karakteristik dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia berat dan hipokapnia.

4.      Infark miokard
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton, 2009). Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan (Santoso, 2005).

5.     Pneumonia
Pneumonia merupakan penyakit dari paru-paru dan sistem dimana alveoli(mikroskopik udara mengisi kantong dari paru yang bertanggung jawab untuk menyerap oksigen dari atmosfer) menjadi radang dan dengan penimbunan cairan.Pneumonia disebabkan oleh berbagai macam sebab,meliputi infeksi karena bakteri,virus,jamur atau parasit. Pneumonia juga dapat terjadi karena bahan kimia atau kerusakan fisik dari paru-paru, atau secara tak langsung dari penyakit lain seperti kanker paru atau penggunaan alkohol.

6.     Pasien syok
Syok merupakan suatu sindrom klinik yang terjadi jika sirkulasi darah arteri tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Perfusi jaringan yang adekuat tergantung pada 3 faktor utama, yaitu curah jantung, volume darah, dan pembuluh darah. Jika salah satu dari ketiga faktor penentu ini kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi maka akan terjadi syok. Pada syok juga terjadi hipoperfusi jaringan yang menyebabkan gangguan nutrisi dan metabolism sel sehingga seringkali menyebabkan kematian pada pasien.

7.      Post pembedahan coronary arteri baypass
Coronary Artery Bypass Graft adalah terjadinya suatu respon inflamasi sistemik pada derajat tertentu dimana hal tersebut ditandai dengan hipotensi yang menetap, demam yang bukan disebabkan karena infeksi, DIC, oedem jaringan yang luas, dan kegagalan beberapa organ tubuh. Penyebab inflamasi sistemik ini dapat disebabkan oleh suatu respon banyak hal, antara lain oleh karena penggunaan Cardiopulmonary Bypass (Surahman, 2010).

8.     Resusitasi cardiac arrest
Penyebab utama dari cardiac arrest adalah aritmia, yang dicetuskan oleh beberapa faktor,diantaranya penyakit jantung koroner, stress fisik (perdarahan yang banyak, sengatan listrik,kekurangan oksigen akibat tersedak, tenggelam ataupun serangan asma yang berat), kelainan bawaan, perubahan struktur jantung (akibat penyakit katup atau otot jantung) dan obat-obatan.
Penyebab lain cardiac arrest adalah tamponade jantung dan tension pneumothorax. Sebagai akibat dari henti jantung, peredaran darah akan berhenti. Berhentinya peredaran darahmencegah aliran oksigen untuk semua organ tubuh. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai oksigen, termasuk otak. Hypoxia cerebral atau ketiadaan oksigen ke otak, menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas normal.
Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5 menit dan selanjutnyaakan terjadi kematian dalam 10 menit. Jika cardiac arrest dapat dideteksi dan ditangani dengansegera, kerusakan organ yang serius seperti kerusakan otak, ataupun kematian mungkin bisa dicegah.

3.3.2 Hasil abnormal

Hasil abnormal dapat menjadi indikator dari kondisi medis tertentu. Berikut ini beberapa kondisi medis yang mungkin terdeteksi melalui analisa gas darah :
pH darah    Bikarbonat    PaCO2    Kondisi    Penyebab Umum
<7,4    Rendah    Rendah    Asidosis metabolik    Gagal ginjal, syok, ketoasidosis diabetik.
>7,4    Tinggi    Tinggi    Alkalosis metabolik    Muntah yang bersifat kronis, hipokalemia.

<7,4    Tinggi    Tinggi    Asidosis respiratorik    Penyakit paru, termasuk pneumonia atau penyakit paru obstruktif kronis (COPD).
>7,4    Rendah    Rendah    Alkalosis respiratorik    Saat nyeri atau cemas.

Apabila  kadar bikarbonat turun dan konsentrasit klorida serum serum relatif tetap normal, kesenjangan antara kation yang diukur dan anion yang diukur meningkat. Keadaan ini sering disebut asidosis anion gap. bila terjadi peningkatan kompensatorik kadar klorida, kesenjangan anion gap tetap normal, dan keadaan ini kadang-kadang disebut sebagai asidosis kloremik. Keadaan ini juga disebut sebagai asisosis tubulus ginjal (ATG), yang paling sering dijumpai pada bayi dan anak akibat penyakit herediter. Keadaan ini juga dapat dijumpai pada orang dewasa sebagai gangguan didapat yang disebabkan oleh mieloma multipel, amiloidosis, penyakit autoimun, atau efek obat pada ginjal (gentamisin, amfoterisin B). ATG dapat disebabkan oleh defek di tubulus distalis ginjal (ATGD, tipe 1) atau di tubulus proksimalis (ATGP, tipe 2). Varian ATG lain adalah tipe 3 (kombinasi tipe 1 dan 2) dan tipe 4 (defisiensi ginjal sedang, asidosis dengan hiperkloremia, dan hiperkalemia). Pengobatan ditujukan untuk memper a uiki asidosis dan ketidakseimbangan elektrolit de- gan pemberian garam alkali dan kalium per oral.

BAB IV
KESIMPULAN DAN SARAN

4.1 Simpulan
1.    Analisa gas darah (AGD) adalah prosedur pemeriksaan medis yang bertujuan untuk mengukur jumlah oksigen dan karbon dioksida dalam darah.
2.    Pemeriksaan analisa gas darah digunakan pada kondisi-kondisi seperti, Penyakit paru-paru( asma, PPOK, pneumonia, dan lain-lain), Penyakit ginjal (gagal ginjal), Penyakit metabolik, ( diabetes melitus atau kencing manis), dan Cedera kepala atau leher yang mempengaruhi pernapasan.Pemeriksaan tersebut digunakan untuk menentukan penyakit dan atau memantau hasil perawatan yang sebelumnya diterapkan kepada pasien.
3.    Cara Intrepretasi hasil pemeriksaan analisis gas darah melalui 8 cara yaitu, mengetahui nilai normal AGD, menentukan pH, mengetahui kondisi respiratorik atau metabolik, mengetahui aturam ROME. Menegtahui metode Tic-Tac-Toe dan menentukan tingkat kompesasi.
4.    Penyebab interpretasi abnormal yaitu terjadi pada kondisi gangguan terhadap asam dan basa, asidosis metabolik, alkalosis metabolik, asidosis respitorik akut dan kronis, dan alkalosis respitorik akut dan kronis.

4.2 Saran
1.    Sebagai tenaga kesehatan laboratorium harus lebih memahami mengenai pemeriksaan penting untuk penderita sakit kritis salah satunya adalah analisis gas darah.
2.    Dalam suatu pemeriksaan perlu memperhatikan faktor faktor yang dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan supaya hasil yang didapat akurat dan dapat dipertanggungjawabkan

Perbedaan Pseudomonas sp Camphylobacter sp Helicobacter sp : Contoh makalah dan jurnal, Patogenesis, Manifestasi Klinik, Cara Identifikasi Dan Diagnosis Laboratorium

Perbedaan Pseudomonas sp, Camphylobacter sp, Helicobacter sp Beserta Contoh makalah dan jurnal

BAB I
PENDAHULUAN

 •    Latar Belakang
Saat ini dengan semakin modernnya zaman, semakin banyak juga penyakit yang timbul akibat gaya hidup manusia dan infeksi bakteri. Gaya hidup yang tidak baik sangat mudah menimbulkan tubuh terinfeksi bakteri yang patogen. Dalam pelaksanaannya dilakukan pemeriksaan atau identifikasi terhadap suatu bakteri  sebagai acuan untuk mendapatkan diagnosis yang tepat.
Karakterisasi dan klasifikasi sebagian besar bakteri berdasarkan pada reaksi enzimatik ataupun biokimia. Mikroba dapat tumbuh pada beberapa tipe media, memproduksi tipe metabolit tertentu yang di deteksidengan interaksi mikroba dengan reagen tes yang menghasilkan warna reagen. Reaksi-reaksi dalam sel akan teridentifikasi dengan melakukan pengujian-pengujian tertentu. Sel akan memberikan respon sesuai dengan kemampuan yang dimilikinya, misalnya menghasilkan enzim katalase, enzim gelatinase atau kemamupuan untuk menghidrolisis lemak.

Secara morfologis, biakan maupun sel bakteri yang berbeda dapat tampak serupa. Karena itu ciri fisiologis atau biokimiawi merupakan kriteria yang amat penting di dalam identifikasi spesimen yang tidak dikenal. Tanpa hasil pengamatan fisiologis yang memadai mengenai organisme yang diperiksa maka penentuan spesiesnya tidaklah mungkin dilakukan Bakteri mempertahankan kehidupannya melalui penyesuaian diri terhadap lingkungan demi kelanjutan generasinya seperti halnya dengan mikroorganisme lainya. Untuk itu, bakteri bakteri mampu merombak dan menggunakan bahan kimia (dalam bentuk larutan) yang ada dilinkungannya sebagai sumber energi dan zat pembangunan. Setiap jenis spesies bakteri mempunyai karakterisasi sifat biokimia dan fisiologi yang khas. Sifat-sifat ini dapat dijadikan acuan dalam proses identifikasi.

Dalam makalah ini akan dibahas tiga spesies bakteri yang dapat menjadi patogen bagi manusia, diantaranya; bakteri Pseudomonas, Camphylobacter, dan Helicobacter. Genus Campylobacter adalah salah satu jenis mikroba yang bisa menyebabkan kerusakan bahan makanan. Kuman ini merupakan salah satu agen bacterial penyebab infeksi pangan dimana disebabkan oleh masuknya ke dalam tubuh melalui makanan yang telah terkontaminasi dan sebagai akibat reaksi tubuh terhadap kuman atau hasil-hasil metabolismenya. Kemudian genus Pseudomonas yang terdiri dari sejumlah kuman batang negatif Gram yang tidak meragi karbohidrat, hidup aerob di tanah dan air. Dalam habitat alam tersebar luas dan memegang peranan penting dalam pembusukan zat organik. Bergerak dengan flagel polar, satu atau lebih. Beberapa diantaranya adalah fakultatif khemolitotrof, dapat memakai H2 atau CO sebagai sumber karbon, katalase positif. Kebanyakan spesies Pseudomonas tidak menyebabkan infeksi pada manusia, tetapi kuman ini penting karena bersifat oportunis patogen, dapat menyebabkan infeksi pada individu dengan ketahanan tubuh yang menurun. Infeksinya biasanya gawat, sulit diobati dan biasanya merupakan infeksi nosokomial. Genus Pseudomonas mempunyai spesies paling sedikit 10-12 yang penting dalam klinik.
   
Selain bakteri Camphylobacter dan Pseudomonas yang menyebabkan patogen, infeksi yang ditimbulkan oleh bakteri Helicobacter pylori kemungkinan besar didapatkan dari mengkonsumsi makanan dan air yang tercemar bakteri serta melalui kontak langsung penderita dengan orang lain. H. pylori juga terkait dengan perkembangan ulkus duodenum dan kanker lambung.

•    Rumusan Masalah
Dari latar belakang di atas, maka penulis merumuskan masalah sebagai berikut:
•    Bagaimana morfologi, patogenesis, manifestasi klinik, cara identifikasi dan diagnosis laboratorium dari bakteri Pseudomonas sp?
•    Bagaimana morfologi, patogenesis, manifestasi klinik, cara identifikasi dan diagnosis laboratorium dari bakteri Camphylobacter sp?
•    Bagaimana morfologi, patogenesis, manifestasi klinik, cara identifikasi dan diagnosis laboratorium dari bakteri Helicobacter sp?

•    Tujuan Penulisan
Dari rumusan masalah di atas maka penulis menuliskan tujuan penulisan sebagai berikut:
•    Untuk mengetahui morfologi, patogenesis, manifestasi klinik, cara identifikasi dan diagnosis laboratorium dari bakteri Pseudomonas sp.
•    Untuk morfologi, patogenesis, manifestasi klinik, cara identifikasi dan diagnosis laboratorium dari bakteri Camphylobacter sp.
•    Untuk morfologi, patogenesis, manifestasi klinik, cara identifikasi dan diagnosis laboratorium dari bakteri Helicobacte sp.

1.4 Manfaat Penulisan
Manfaat penulisan makalah ini yaitu untuk menambah ilmu pengetahuan baik untuk penulis maupun bagi pembaca.

BAB II
TINJUAN PUSTAKA

2.1 Pseudomonas
    Pseudomonas adalah bakteri gram-negatif batang, bergerak, aerob; beberapa diantaranya menghasilkan pigmen yang larut dalam air. Pseudomonas ditemukan secara luas di tanah, air, tumbuhan, dan hewan. Dalam jumlah kecil P.aeruginosa sering terdapat dalam flora usus normal dan pada kulit manusia dan merupakan pathogen utama dari kelompoknya.  Spesies Pseudomonas lain jarang menyebabkan penyakit.
    Pseudomonas sp merupakan bakteri hidrokarbonoklastik yang mampu mendegradasi berbagai jenis hidrokarbon. Keberhasilan penggunaan bakteri Pseudomonas dalam upaya bioremediasi lingkungan akibat pencemaran hidrokarbon membutuhkan pemahaman tentang mekanisme interaksi antara bakteri Pseudomonas sp dengan senyawa hidrokarbon.
 
2.2 Campylobacter
    Salah satu jenis mikroba yang bisa menyebabkan kerusakan bahan makanan diantaranya dari genus Campylobacter. Kuman ini merupakan salah satu agen bacterial penyebab infeksi pangan dimana disebabkan oleh masuknya ke dalam tubuh melalui makanan yang telah terkontaminasi dan sebagai akibat reaksi tubuh terhadap kuman atau hasil-hasil metabolismenya. Umumnya penyebab penyakit pada manusia dan infeksi pada hewan ternak disebabkan oleh Campylobacter katalase positif, seperti C. jejuni, C. coli, dan C. laridis. Namun salah satu spesies Campylobacter katalase negatif juga dapat menjadi penyebab penyakit pada manusia seperti C. upsaliensis
Campylobacter awalnya dikenal sebagai mikroorganisme yang dikaitkan dengan sejumlah penyakit yang terjadi pada hewan. Namun selama sepuluh tahun terakhir didapat data bahwa kuman ini merupakan penyebab diare yang utama dan infeksi radang usus pada manusia. Kuman C. jejuni umumnya ada dalam saluran pencernaan hewan berdarah panas dan sering ada pada makanan yang berasal dari hewan karena terkontaminasi dengan kotoran hewan selama prosesing (pengolahan).

2.3 Helycobacter
    Helycobacter adalah genus bakteri Gram negatif yang memiliki bentuk heliks karakteristik. Mereka awalnya dianggap anggota dari genus Campylobacter, tetapi pada tahun 1989, Goodwin et al. menerbitkan alasan yang cukup untuk membenarkan nama genus baru Helicobacter. Genus Helicobacter berisi sekitar 35 spesies.
    Helicobacter adalah nama genus kuman yang berbentuk spiral atau batang bengkok dan berflagela yang mengalami adaptasi untuk dapat hidup dalam mukus (lendir) lambung yang menutupi selaput lendir (mukosa) lambung yang bersuasana asam kuat. Kuman ini dapat bertahan hidup dalam suasana asam kuat dengan cara memproduksi enzim urease. Enzim urease akan mengubah urea yang ada dalam cairan lambung menjadi amoniak. Tubuh kuman Helicobacter selalu diliputi oleh awan amoniak ini, dan karenanya dapat bertahan terhadap asam lambung.

BAB III
PEMBAHASAN
   
Berdasarkan permasalahan yang dikemukakan pada BAB I, maka dapat penulis bahas sebagai berikut :

3.1 Morfologi, Patogenesis, Manifestasi Klinik, Cara Identifikasi Dan Diagnosis Laboratorium Dari Bakteri Pseudomonas sp

3.1.1 Morfologi

    Pseudomonas merupakan bakteri gram negatif yang termasuk dalam famili Pseudomonadaceae. Lebih dari separuh bakteri ini menghasilkan pigmen biru hijau, pyocyanin. Pseudomonas adalah bakteri gram negatif batang, aerob obligat, berkapsul, mempunyai flagella polar sehingga bakteri ini bersifat motil, berukuran sekitar 0,5-1,0 µm. Bakteri ini tidak menghasilkan spora dan tidak dapat memfermentasikan karbohidrat. (Gus Adi Suryana, 2012).
    Pseudomonas umumnya saprofit tersebar luas didalam tanah, air,
tumbuh-tumbuhan dan binatang, dan yang dianggap patogen bagi manusia
adalah Pseudomonas aeruginosa dijumpai dalam sejumlah kecil dalam usus
sebagai flora normal dan juga kulit manusia. Pseudomonas aeruginosa
tersebar luas di alam dan biasanya terdapat dalam lingkungan yang lembab
dalam rumah sakit, dan dapat menimbulkan penyakit pada manusia yang daya tahannya menurun (Anonim, 1997).
    Ada yang patogen bagi binatang atau tanaman dan ada yang patogen bagi kedua-duanya. Kebanyakan spesies Pseudomonas tidak menyebabkan infeksi pada manusia, tetapi kuman ini penting karena bersifat oportunis patogen, dapat menyebabkan infeksi pada individu dengan ketahanan tubuh yang menurun. Infeksi biasanya gawat, sulit diobati dan biasanya merupakan infeksi nosokomial. Genus Pseudomonas mempunyai spesies paling sedikit 10-12 yang penting dalam klinik.
    Klasifikasi pseudomonas didasarkan pada homologi rRNA/DNA dan ciri khas biakan lazim. Pseudomonas yang penting dalam bidang kedokteran dicantumkan pada Tabel di bawah ini :

PSEUDOMONAS

Tabel 1: Klasifikasi pseudomonas yang menyebabkan penyakit pada    manusia.
Grup dan Subgrup Homologi Rrna    Genus dan Spesies
I.Grup fluoresen

Grup nonfluoresen    Pseudomonas aeruginosa
Pseudomonas fluorescens
Pseudomonas putida

Pseudomonas stutzeri
Pseudomonas mendocina
Pseudomonas alcaligenes
Pseudomonas pseudo-alcaligenes
II    Pseudomonas pseudomallei
Pseudomonas mallei
Pseudomonas capecia
Pseudomonas picketti
III dan IV    Berbagai  spesies yang jarang diisolasi dari manusia
V    Xanthomonas maltophilia

Bakteri Pseudomonas aeruginosa
A. Gambaran umum
          Pseudomonas aeruginosa merupakan patogen utama bagi manusia. Bakteri ini kadang-kadang mengkoloni pada manusia dan menimbulkan infeksi apabila fungsi pertahanan inang abnormal. Oleh karena itu, P.aeruginosa disebut patogen oportunistik, yaitu memanfaatkan kerusakan pada mekanisme pertahanan inang untuk memulai suatu infeksi. Bakteri ini dapat juga tinggal pada manusia yang normal dan berlaku sebagai saprofit pada usus normal dan pada kulit manusia. Tetapi, infeksi P.aeruginosa menjadi problema serius pada pasien rumah sakit yang menderita kanker, fibrosis kistik dan luka bakar. Angka fatalitas pasien-pasien tersebut mencapai 50 %. P. Aeruginosa termasuk dalam genus Pseudomonas,  bakteri gram negatif, berbentuk tangkai, polar dan berflagel.
B. Klasifikasi Ilmiah
Kingdom    : Bacteria
Phylum             : Proteobacteria
Class                : Gamma Proteobacteria
Order               : Pseudomonadales
Family              : Pseudomonadaceae
Genus               : Pseudomonas
Species             : Pseudomonas aeruginosa

C. Morfologi dan Identifikasi
  Pseudomonas aeruginosa berbentuk batang dengan ukuran sekitar 0,6 x 2 μm. Bakteri ini terlihat sebagai bakteri tunggal, berpasangan, dan terkadang membentuk rantai yang pendek. P. aeruginosa termasuk bakteri gram negatif. Bakteri ini bersifat aerob, katalase positif, oksidase positif, tidak mampu memfermentasi tetapi dapat mengoksidasi glukosa/karbohidrat lain, tidak berspora, tidak mempunyai selubung (sheat) dan mempunyai flagel monotrika (flagel tunggal pada kutub) sehingga selalu bergerak.
Pseudomonas aeruginosa tumbuh dengan baik pada suhu 37-42oC; pertumbuhannya pada suhu 42oC membantu membedakan spesies ini dari spesies Pseudomonas lain. Bakteri ini oksidase positif dan tidak meragikan karbohidrat. tetapi banyak strain mengoksidasi glukosa. Pengenalan biasanya berdasarkan morfologi koloni, sifat oksidase-positif, adanya pigmen yang khas, dan pertumbuhan pada suhu 42oC. Untuk membedakan Pseudomonas aeruginosa dengan Pseudomonas yang lain berdasarkan aktivitas biokimiawi, dibutuhkan pemujian dengan berbagai substrat.
Bakteri ini dapat tumbuh di air suling dan akan tumbuh dengan baik dengan adanya unsur N dan C. P. aeruginosa mudah tumbuh pada berbagai media pembiakan karena kebutuhan nutrisinya sangat sederhana. Di laboratorium, medium paling sederhana untuk pertumbuhannya digunakan asetat (untuk karbon) dan ammonium sulfat (untuk nitrogen).
Pembiakan dari spesimen klinik biasanya menghasilkan satu atau dua tipe koloni yang halus :
a.  Koloni besar dan halus dengan permukaan rata dan meninggi.
b.  Koloni halus dan mukoid sebagai hasil produksi berbahan dari alignat. Tipe ini sering didapat dari sekresi saluran pernafasan dan saluran kemih.
Alignat merupakan suatu eksopolisakarida yang merupakan polimer dari glucoronic acid dan mannuronic acid, berbentuk gel kental disekeliling bakteri. Alignat ini memungkinkan bakteri untuk membentuk biofilm, yaitu kumpulan koloni sel-sel mikroba yang menempel pada suatu permukaan misalnya kateter intravena atau jaringan paru. Alignat dapat melindungi bakteri dari pertahanan tubuh inang, seperti limfosit, fagosit, silia, di saluran pernafasan, antibodi, dan komplemen. P. aeruginosa membentuk biofilm untuk membantu kelangsungan hidupnya saat membentuk koloni pada paru-paru manusia.
Terkadang menghasilkan bau yang manis dan menyerupai anggur. Koloni yang dibentuk halus bulat dengan warna fluoresensi yang kehijau-hijauan. Bakteri ini menghasilkan pigmen yang tak berfluoresensi kehijauan (plosianin). Strain P. aeruginosa menghasilkan pigmen yang berfluoresensi antara lain: piooverdin (warna hijau), piorubin (warna merah gelap), piomelanin (hitam). P. aeruginosa yang berasal dari koloni yang berbeda mempunyai aktivitas biokimia, enzimatik dan kepekaan antimikroba yang berbeda.

C. Struktur Antigen & Toksin
    Pili (fimbriae) menjulur dari permukaan sel dan membantu pelekatan pada sel epitel inang. Simpai polisakarida membentuk koloni mukoid yang terlihat pada biakan dari penderita penyakit fibrosiskistik. Lipopolisakarida, yang terdapat dalam berbagai imunotipe, bertanggung jawab untuk kebanyakan sifat endotoksik organisme itu. Pseudomonas aeruginosa dapat ditentukan tipenya berdasarkan imonotipe lipopolisakarida dan kepekaannya terhadap piosin (bakteriosin). Kebanyakan isolat Pseudomonas aeruginosa dari infeksi klinis menghasilkan enzim ekstrasel, termasuk elastase, protease, dan dua hemolisin: suatu fosfolipase C yang tidak tahan panas dan suatu glikolipid yang tahan panas.
    Banyak strain Pseudomonas aeruginosa menghasilkan eksotoksin A, yang menyebabkan nekrosis jaringan dan dapat mematikan hewan bila disuntikan dalam bentuk murni. Toksin ini menghambat sintesis protein dengan cara kerja yang sama kerja toksin difteria, meskipun stuktur kedua toksin itu tidak sama. Antitoksin terhadapat eksotoksin A sitemukan dalam serum beberapa manusia, termasuk serum penderita yang telah sembuh dari infeksi Pseudomonas aeruginosa yang berat.
    Kemampuan P. aeruginosa menyerang jaringan bergantung pada reproduksi enzim-enzim dan toksin-toksin, yang merusak barier tubuh dan sel-sel inang. P. aeruginosa seperti yang dihasilkan bakteri Gram-negatif lain, misalnya endotoksin menyebabkan gejala sepsis dan syok septik, eksotoksin A menyebabkan nekrosis jaringan, enzim-enzim ekstra seluler bersifat histotoksik dan mempermudah infasi kedalam pembuluh darah.
Struktur Antigen
Antigen O atau antigen somatik dipakai untuk menggolongkan berbagai strain dalam tujuan epidemiologik. Pemeriksaan dengan bekteriofaga dan piosin perlu dilakukan untuk melengkapi sifat-sifat dari strain yang di isolasi selama epidemik. Juga lapisan lendir bersifat imunogenik dan memegang peranan dalam proteksi sel kuman terhadap fagositosis. Imunisasi aktif dan pasif terhadap lendir ini dapat mencegah efek letal dari toksin dan kuman-kuman hidup pada tikus.

D. Daya Tahan
    Pseudomonas aeruginosa lebih resisten terhadap disinfektan daripada kuman lain. Kuman ini menyenangi hidup dalam suasana lembab seperti pada peralatan pernafasan, air dingin, bedpan, lantai, kamar mandi, tempat air, dan lain-lainnya. Kebanyakan antibiotika dan antimikroba tidak efektif terhadap kuman ini. Pernah di isolasi dari gugusan NH4 dan dari sabun heksakholofen. Fenol dan beta-glutaraldehid biasanya merupakan disinfektan yang efektif. Air mendidih dapat membunuh kuman ini.
E. Genetik
Pemindahan gen antar strain Pseudomonas dapat terjadi melalui:
•    Konjugasi
•    Transduksi
    Resistensi terhadap karbenisilin secara genetik dapat dipindahkan melaui R faktor. Untuk membedakan strain satu sama lain ialah dengan jalan reaksi serologi, tipe faga dan tipe piosin (bakeriocin).
  
 E.   Reaksi biokimia
Kuman ini dapat mencairkan gelatin dan tidak membentuk H2S. Indol (-) dan kadang-kadang terjadi false indol (+). Hal ini, terjadi bila dipakai reagensia Erlich dan sebaiknya memakai reagensia dari Kovac. Tidak memecah urea.
P. aerugonisa merupakan organisme yang sangat mudah beradaptasi dan dapat memakai 80 gugus organik yang berbeda untuk pertumbuhannya dan amonia sebagai sumber nitrogen.
Dapat tumbuh pada perbenihan yang dipakai untuk isolasi kuman Enterobacteriaceae dan mempunyai kemampuan untuk menolerir keadaan alkalis, juga dapat tumbuh pada perbenihan untuk kuman fibrio. Meskipun, Pseudomonas merupakan organisme aerob, tetapi ia dapat mempergunakan nitrat dan arginin sebagai aseptor elektron dan tumbuh secara anaerob.
Suhu pertumbuhan optimum ialah 37⁰C tetapi dapat juga tumbuh 42⁰C. Hasil isolasi bahan klinik sering memberikan beta hemolisis pada agar darah.
P. aerugonisa adalah satu-satunya spesies yang menghasilkan:
1. piosianin, suatu pigmen yang larut dalam kloroform. Strain lainnya menghasilkan pigmen fenazin.
2. fluorezen, suatu pigmen yang larut dalam air. Beberapa strain menghasilkan pigmen darah.

3.1.2 Patogenitas
Faktor sifat yang memungkinkan organisme mengatasi pertahanan tubuh normal dan menimbulkan penyakit ialah : pili, yang melekat dan merusak membran basalis sel; polisakarida simpai, yang meningkatkan perlekatan pada jaringan tetapi tidak menekan fagositosis; suatu hemolisin yang memiliki aktivitas fosfolipasa; kolagenasa dan elastasa dan flagel untuk membantu pergerakan.
Sedangkan faktor yang menentukan daya patogen adalah LPS mirip dengan yang ada pada Enterobacteriaceae; eksotoksin A, suatu transferasa ADP-ribosa mirip dengan toksin difteri yang menghentikan sintesis protein dan menyebabkan nekrosis di dalam hati; eksotoksin S yang juga merupakan transferasa ADP-ribosa yang mampu menghambat sintesis protein eukariota.
Produksi enzim-enzim dan toksin-toksin yang merusak barrier tubuh dan sel-sel inang menentukan kemampuan Pseudomonas aeruginosa menyerang jaringan. Endotoksin P. aeruginosa seperti yang dihasilkan bakteri Gram-negatif lain menyebabkan gejala sepsis dan syok  septik. Eksotoksin A menghambat sintesis protein eukariotik dengan cara kerja yang sama dengan cara kerja toksin difteria (walaupun struktur kedua toksin ini tidak sama) yaitu katalisis pemindahan sebagian ADP-ribosil dari NAD kepada EF-2. Hasil dari kompleks ADP-ribosil-EF-2 adalah inaktivasi sintesis protein sehingga mengacaukan fungsi fisiologik sel normal. Enzim-enzim ekstraseluler, seperti elastase dan protease mempunyai efek hidrotoksik dan mempermudah invasi organisme ini ke dalam pembuluh darah.
Antitoksin terhadap eksotoksin A ditemukan dalam beberapa serum manusia, termasuk serum penderita yang telah sembuh dari infeksi yang berat. Psiosianin merusak silia dan sel mukosa pada saluran pernafasan. Lipopolisakarida mempunyai peranan penting sebagai penyebab timbulnya demam, syok, oliguria, leukositosis, dan leukopenia, koagulasi intravaskular diseminata, dan sindroma gagal pernafasan pada orang dewasa. Pseudomonas aeruginosa menimbulkan berbagai penyakit diantaranya yaitu :
•    Infeksi pada luka dan luka bakar menimbulkan nanah hijau kebiruan
•    Infeksi saluran kemih.
•     Infeksi pada saluran napas mengakibatkan pneumonia yang disertai nekrosis.
•     Otitis eksterna ringan pada perenang.
•     Infeksi mata.

3.1.3 Manifestasi Klinik
Gejalanya tergantung bagian tubuh yang terkena, tetapi infeksi ini cenderung berat:
a.         Infeksi pada luka atau luka bakar, ditandai dengan nanah biru-hijau dan bau manis seperti anggur. Infeksi ini sering menyebabkan daerah ruam berwarna hitam keunguan dengan diameter sekitar 1 cm, dengan koreng di tengahnya yang dikelilingi daerah kemerahan dan pembengkakan. Ruam ini sering timbul di ketiak dan lipat paha. Hal ini dapat juga dialami oleh penderita kanker.
b.        Infeksi saluran kemih, biasanya kronis dan terjadi pada    orang yang sudah tua.
c.         Pneumonia, pada fibrosis kistik mungkin terjadi kolonisasi kuman strain yang berlendir pada paru-paru. Infeksi paru-paru pada penderita bila menghirup Pseudomonas aeruginosa dalam jumlah besar pada alat bantu pernafasan yang tercemar. Sering menyebabkan gangguan mental, renjatan septik gram negatif dan sianosis yang semakin berat.
d.        Otitis eksterna maligna, suatu infeksi telinga, bisa menyebabkan nyeri telinga hebat dan kerusakan saraf dan sering terjadi pada penderita kencing manis.
  e.    Infeksi mata, Pseudomonas aeruginosa bisa menyebabkan koreng pada mata, mencemari lensa mata dan cairan lensa.

3.1.4 Cara Identifikasi dan Diagnosa
Identifikasi Pseudomonas aeruginosa :
1. Penanaman  pada  media Braint  Hert  Infision  ( BHI )
 Sampel yang telah dihomogenkan, diambil 1 mL dengan pipet voloumesteril,  kemudian  dituang  pada  media  BHI  secara aseptis di inkubasi 37ºC selama 24 jam.
2. Pembiakan  pada  media  Mac  Conkey  Agar secara aseptis diinokulasikan  biakan  kuman dari media  BHI  ke media MacConkey dengan cara diambil 1 ons mata lalu ditanam secara gores kuadran.Diinkubasi 37ºC selama 24 jam. Koloni dilakukan purifikasi untuk masing –masing koloni ke media Mac Conkey  diinkubasi 37ºC selama  24 jam.  Koloni pada  media  ini  koloni berbentuk  bulat, warna transparan,  tepi tidak rata,  konsistensi smooth, diameter 2 –3 mm,  elevasi  cembung  bersifat  non  laktosa ferneter.
3. Pengecatan Gram
Koloni  tersangka dari media Mac Conkey  dilakukan  pengecatan Gram dengan cara diambil koloni dengan ose mata secara aseptis, Diletakan pada  obyek  glass yang sebelumnya  telah di bersihkan dengan  alkohol 70%,diratakan dan dikeringkan  lalu  difiksasi, genangi cat gentian violet 2 –3 menit, cuci dengan air mengalir, gengangi cap lugol 1 menit, cuci dengan airmengalir, gengangi alkohol absolut 45 detik, cuci dengan air mengalir, genangi safranin 3 –4 menit, cuci dengan  air  mengalir,  keringkan dan dilihat dibawah  mikroskop dengan perbesaran 1000 kali. Bakteri ini berbentuk batang, bersifat gram negatif.

Uji Biokimia
 
•     Uji  Produksi  H2S  pada  media  TSIA ( Triple Sugar Iron Agar )
Secara aseptis diinokulasikan  biakan kuman dari media Mac Conkey kemedia TSIA, diambil 1 ons mata ditanam dengan cara digoreskan pada lereng  media dan ditusuk pada  dasar  media, Inkubasikan selama 24 jampada suhu 37ºC. Hasilnya, menghasilkan K/K (Alcaline slant/Alcaline butt) / (Merah/Merah) H2S dangas.
•    Uji Indol
Secara aseptis diinokulasikan biakan kuman dari media Mac Conkey ke media Trypthopan  borth, inkubasikan 370 C  kemudian  ditambah  3–4 tetes  reagen Kofac's melalui dinding  tabung  reaksi. Hasil  positif  ditandai terbentuknya  cincin  merah. Pada  uji  indol negative.
•    Uji MR ( Metyl Red )
Secara aseptis  diinokulasikan  biakan kuman dari media Mac Conkey kemedia Metyl red, diinkubasikan 37ºC selama 24 jam, kemudian ditambah 3 – 4 tetes reagen Metyl Red. Hasil positif berwarna merah. Uji Metyl Red hasil positif
•    Uji VP ( Voges Proskaeur )
Secara aseptis diinokulasikan biakan kuman dari media Mac Conkey kemedia Voges Proskaeur Broth, inkubasikan 37ºC selama 24 jam, kemudian tambah3 –4 tetes regen ά naftol 5% dan 3 tetes KOH 40%. Pseudomonas aeruginosa pada uji VP  hasilnya  negatif.
•    Uji Citrat, motilitis dan Urea Secara  aseptis diinokulasikan biakan kuman dari media Mac Conke y ke media  Simon Citrat, Senisolit, Urea Agar, dengan cara digores kuadaran dan ditusuk  untuk  motilitas, inkubasikan 37ºC selama 24 jam.Pseudomonas  aeruginosa  uji Citrat dan Motil hasilnya positif sedangkan urea hasilnya negatif.
•     Uji Fermentasi Gula –gula
Secara aseptis diinokulasikan  biakan kuman dari media Mac Conkey kemedia gula –gula  ( glukosa, sukrosa, laktosa, maltosa, manitol)  inkubasikan37ºC selama 24 jam. Pseudomonas aeruginosa pada uji gula –gula semua hasil negatif
•    Uji Katalase
Koloni dari media  Nutrient  Agar dilakukan uji katalase dengan caramengambil koloni tersebut dengan ose mata secara  aseptis, letakan pada obyek  glass yang  sebelumnya dibersihkan dengan alkohol 70%,  ratakan, kemudian  tambah 1 tetes reagen  H2O2 3% . Hasil positif ditandai dengan terbentuknya gelembung -gelembung udara, warna putih. Pseudomonas aeruginosa uji katalase hasilnya positif
•     Uji Oksidase
Koloni Pseudomonas aeruginosa dari media Nutrient Agar dilakukan ujioksidase dengan cara mengambil koloni tersebut dengan ose mata secaraaseptis, letakan  pada kertas saring yang terletak pada obyek glass kemudian  ditambah 1 tetes 1 –1 Dimethyl  Para-phenil Hidroklorida 1%. Hasil positif dintandai dengan terbentuknya  warna  hitam  pada  koloni dikertas saring. Pseudomonas aeruginosa  pada uji oksidase hasil positif.

Uji Laboratorium Diagnostik:
 
•    Spesimen
Spesimen dari luka kulit, nanah, darah, cairan spinal, sputum, dan bagian lain diambil sesuai tempat infeksi.
•      Hapusan
Batang gram-negatif sering dilihat pada hapusan. Tidak ada karakteristik morfologi spesifik yang membedakan Pseudomonas dari enterik atau batang gram negative lain.
•       Biakan
Spesimen ditanam pada lempeng agar darah dan media deferensial yang biasanya digunakan untuk membiakkan bakteri batang gram-negatif enterik. Pseudomonas tumbuh cepat pada sebagian besar media tersebut, tetapi mungkin tumbuh lebih pelan dibanding enterik. Pseudomonas aeroginusa tidak meragikan laktosa dan mudah dibedakan dari bakteri peragi laktosa. Pembiakan merupakan tes spesifik dari diagnosis infeksi Pseudomonas aeroginusa.
 
Pengobatan dan Pencegahan

Pseudomonas aeruginosa meningkat secara klinik karena resisten terhadap berbagai antimikroba dan memiliki kemampuan untuk mengembangkan tingkat Multi Drug Resistance (MDR) yang tinggi. Definisi dari MDR-PA (Multi Drug Resistance- Pseudomonas aeruginosa) adalah resisten paling tidak terhadap 3-antimikroba yaitu kelas β-laktam, carbapenem, aminoglikosida, dan fluoroquinon. Pseudomonas aeruginosa tidak boleh diobati dengan terapi obat tunggal karena tingkat keberhasilan rendah dan bakteri dengan cepat jadi resisten. Pola kepekaan bakteri ini bervariasi secara geografik. Maka, diperlukan tes kepekaan sebagai pedoman untuk pemilihan terapi antimikroba. Penisillin bekerja aktif terhadap Pseudomonas aeruginosa antara lain: tikarsilin, mezlosilin, dan pipeasilin digunakan dengan dikombinasikan bersama aminoglikosida biasanya gentamisin, tobramisin/ amikasin. Obat lain yang aktif terhadap Pseudomonas aeruginosa antara lain aztreonam; imipinem; kuinolon baru, termasuk siprofloksasin.
Sefalosporin generasi baru, seftazidim dan sefoperakson aktif melawan Pseudomonas aeruginosa. Seftazidim digunakan secara primer pada terapi infeksi Pseudomonas aeruginosa.
Pseudomonas aeruginosa sering kali merupakan flora normal yang melekat pada tubuh kita dan tidak akan menimbulkan penyakit selama pertahanan tubuh normal. Karena itu, upaya pencegahan yang paling baik adalah dengan menjaga daya tahan tubuh agar tetap tinggi. Upaya pencegahan penularan penyakit pada pasien yang dirawat di rumah sakit dilakukan dengan cara kerja steril atau aseptis yang dilakukan oleh setiap personil rumah sakit (medis dan paramedis) dengan penuh rasa tanggung jawab.

3.2 Morfologi, Patogenesis, Manifestasi Klinik, Cara Identifikasi Dan Diagnosis Laboratorium Dari Bakteri Campylobacter

3.2.1 Morfologi

    Genus Campylobacter, disebut juga kampilobakter adalah bakteri Gram-negatif, spiral, mikroaerofilik. Motil, dengan baik flagella uni- atau bi-polar, organisme ini berbentuk seperti-tongkat dan positif-oksidase. Campylobacter jejuni kini diakui sebagai penyebab utama penyakit foodborne pada banyak negara berkembang.  Setidaknya spesies Campylobacter mengakibatkan penyakit pada manusia, seperti spesies C. jejuni dan C. coli yang paling umum. C. fetus adalah penyebab aborsi spontan domba dan ternak, dan juga pathogen oportunistik pada manusia.
    Pada tahun 1970, dengan memakai media selektif yang sesuai diidentifikasikan sebagai Campylobacter jejuni dan Campylobacter coli sebagai penyebab utama kasus diare, melampaui kejadian Salmonella di beberapa negara. Campylobacter jejuni subs jejuni dan C. coli bertanggung jawab sampai 95% terhadap terjadinya Campylobacteriosis pada manusia (Lastovica dan Skirrow 2000). Campylobacter laridis, C. consicus dan C. hyointestinalis juga diisolasi dari penderita diare. C. pylori diklasifikasikan lagi menjadi Helicobacter pylori dihubungkan dengan kasus gastritis dan ulser usus duabelas jari.

Campylobacter

Klasifikasi ilmiah dari Campylobacter adalah sebagai berikut :

Kingdom         =  Bacteria
Phylum            =  Proteobacteria
Class                =  Epsilonproteobacteria
Order               =  Campylobacterales
Family             =  Campylobacteraceae
Genus              =  Campylobacter (Sebalt dan Veron 1963)
Species            =  Campylobacter jejuni, C. coli, C.consicus, C.fetus, C. gracilis, C. helveticus, C. hominis, C. hyointestinalis, C. insulaenigrae, C. lanienne, C. lari, C. mucosalis, C. rectus, C. showae,
C. sputorus, C. upsaliensis.
    Semua spesies Campylobacter tumbuh pada suhu 37°C. C.jejuni dan C.colimempunyai suhu optimum 42-45°C tetapi tidak tahan pada saat pemasakan atau suhu pasteurisasi (minimal D55 2,5 – 6,6). Tidak dapat tumbuh pada suhu 30°C dan lemah pada suhu ruang. Meskipun viabilitas menurun selama disimpan di suhu dingin atau beku, namun tetap dapat bertahan pada kondisi ini untuk periode yang lama, dapat bertahan hidup di susu dan air dengan suhu 4°C selama beberapa minggu disimpan dan daging unggas beku selama beberapa bulan. Sensitif pada kondisi yang merugikan seperti pengeringan atau penurunan pH.

Bakteri Campylobacter jejuni

A. Morfologi
Campylobacter jejuni adalah kuman batang Gram- negative, berbentuk koma, Spiral, gastroenteritis atau. Kuman ini dapat bergerak dengan sebuah flagel kutub, dan tidak membentuk spora. Pada pemeriksaan mikroskopik tinja menunjukan adanya sejumlah kuman yang meluncur kesana-kemari disertai darah dan netrofil. Tumbuh pada perbenihan selektif di dalam sungkup lilin. Campylobacter jejuni dieramkan pada suhu 42oC kuman akan tumbuh baik sementara kuman tinja pencernaan lainnya tunbuh kurang baik pada suhu ini. Bakteri Campylobacter jejuni juga menyebabkan infeksi aliran darah (bakteremia), terutama pada penderita kencing manis atau kanker, atau bakteri  Campylobacter jejuni, berasal dari kata “campy” yang artinya melengkung, bakteri gram negatif, mikroaerofil, batang termofilik yang tumbuh paling baik pada suhu 42°C (107°F) dan konsentrasi oksigen yang rendah. Ciri ini adaptasi untuk pertumbuhan di habitat normal - usus burung berdarah panas dan mamalia (CDC, 2007). Campylobacter jejuni pada saat berkoloni dan berada pada Usus.

B. Pembiakan dalam proses penelitian
Sifat biakan merupakan hal terpenting dalam isolasi dan identifikasi Campylobacter jejuni. Diperlukan perbenihan selektif ,dan pengeraman harus dilakukan dalam atmosfer dengan O2 yang lebih rendah ( 5% O2) dan lebih banyak CO2 (10% CO2). Suatu cara mudah untuk mendapatkan lingkungan pengeraman ini adalah dengan menempatakan lempeng pada tabung pengeraman anaerob tanpa katalis, dan memberi gas dengan pembangkit gas atau penukaran gas. Pengeraman lempeng pertama harus dilakukan pada suhu 42-43oC. Meskipun Campylobacter jejuni tumbuh baik pada suhu 36-37oC, pengeraman pada suhu 42oC akan menghambat pertumbuhan banyak bakteri lainnya yang ada difeses, sehingga akan memudahkan identifikasi Campylobacter jejuni. Beberapa perbenihan selektif yang banyak digunakan adalah, perbenihan Skirrow, yang memakai gabungan vankomisin, polimiksin B, dan trimetoprin; perbenihan Campy BAP juga menyertakan sefalotin. Kedua perbenihan tersebut digunakan untuk isolasi Campylobacter jejuni pada suhu 42oC,  jika dieramkan pada suhu 36-37oC, perbenihan Skirrow dapat membantu isolasi kampilobakter lainnya,tetapi perbenihan Campy BAP tidak , karena banyak kampilobakter peka terhadap sefalotin. Koloni yang terbentuk cenderung tidak berwarna atau abu-abu. Koloni ini berair,meluas atau bulat dan konveks; kedua tipe koloni dapat muncul pada sebuah pelat agar.

C. Sifat-sifat Pertumbuhan
Karena diperlukan perbenihan selektif dan kondisi pengeraman tertentu untuk pertumbuhan, suatu uji yang singkat diperlukan untuk identifikasi. Campylobacter jejuni bersifat patogen terhadap manusia bersifat oksidase dan katalase positif. Campylobacter jejuni tidak mengoksidasi atau meragikan karbohidrat. Sediaan apus yang diwarnai dengan Gram menunjukan morfologi yang khas. Reduksi nitrat, pembentukan hydrogen sulfida, tes hipurat, dan kepekaan terhadap antimikroba dapat digunakan untuk mengidentifikasi spesies lebih lanjut.

3.2.2 Patogenitas
Infeksi kuman C. jejuni berasal dari makanan (misalnya susu yang tidak dipasteurisasi), minuman (air terkontaminasi), kontak dengan hewan yang terinfeksi (unggas, anjing, kucing, domba dan babi), feses hewan atau melalui makanan yang terkontaminasi seperti daging ayam yang belum dimasak dengan baik. Kadang-kadang infeksi dapat menyebar melalui kontak langsung orang per orang, hewan yang terinfeksi atau ekskretanya serta aktivitas seksual anal-genital-oral sebagai transmisi.
Campylobacter spesies sensitif terhadap asam klorida dalam lambung, dan pengobatan antasida dapat mengurangi jumlah inokulum yang diperlukan untuk menyebabkan penyakit.
C. jejuni berkembang biak di usus kecil, menginvasi epitel, menyebabkan radang yang mengakibatkan munculnya sel darah merah dan darah putih pada tinja. Kadangkadang C.jejuni masuk ke dalam aliran darah sehingga timbul gambaran klinik demam enterik. Invasi jaringan yang terlokalisasi serta aktivitas toksin menyebabkan timbulnya enteritis (prevalensinya lebih tinggi). C.jejuni dapat menyebabkan diare melalui invasi kedalam usus halus dan usus besar.Ada 2 tipe toksin yang dihasilkan, yaitu cytotoxin dan heat-labile enterotoxin. Perubahan histopatologi yang terjadi mirip dengan proses ulcerative colitis.

Gambar diatas menunjukan patogenesis C. jejuni dimana pada tahap awalnya adalah kemotaksis dan motilitas kuman menuju sel epitel usus, diikuti dengan adhesi, invasi dan berkembang di dalam vakuola sel usus. Di dalam sel usus kuman memproduksi Cytolethal Distending Toxin (CDT) yang menyebabkan kerusakan pada sel usus. Kerusakan sel usus tersebut menyebabkan peradangan pada usus (enteritis) dengan gejala klinis diare cair dan kadang berdarah.

3.2.3 Manifestasi Klinik
 
Masa inkubasi untuk Campylobacteriosis (waktu antara eksposur ke bakteri dan timbulnya gejala pertama) biasanya dua sampai lima hari, tetapi onset dapat terjadi dalam sedikitnya dua hari atau selama 10 hari setelah menelan bakteri. Penyakit ini biasanya berlangsung tidak lebih dari satu minggu, tetapi kasus yang parah dapat bertahan selama tiga minggu (Robert e. Mandrell. 2005).
Secara umum gejala klinis pada manusia yang disebabkan oleh kuman Campylobacter jejuni adalah sebagai berikut.
1.      Keluhan abdominal seperti mulas, nyeri seperti kolik, mual / kurang napsu makan,muntah, demam, nyeri saat buang air besar (tenesmus), kejang  perut akut, lesu, sakit kepala, demam antara 37,8-40°C, malaise, pembesaran hati dan limpa, serta gejala dan tanda dehidrasi
2.      Kadang infeksi bisa menyerang katup jantung (endokarditis) dan selaput otak dan medulla spinalis (meningitis)
3.      Penyakit enterik akut disertai invasi kepada usus halus dan menyababkan nekrosis berdarah
4.      Diare hebat/ ekplosif disertai dengan adanya banyak darah, lendir, lekosit PMN (polimorfonuklear) dan kuman pada tinja bila diperiksa secara mikroskopis
5.      Dapat dikacaukan dengan radang usus buntu dan kolitus ulseratif
6.      Jika tidak diobati , 20% penderita mengalami infeksi berkepanjangan dan sering kambuh
3.2.4 Cara Identifikasi dan Diagnosa
•    Mikroskopik
Campylobacter jejuni adalah kuman batang Gram- negative, berbentuk koma, Spiral, gastroenteritis atau. Kuman ini dapat bergerak dengan sebuah flagel kutub, dan tidak membentuk spora. Pada pemeriksaan mikroskopik feses menunjukkan adanya sejumlah kuman yang meluncur kesana kemari disertai darah dan netrofil. Tumbuh pada perbenihan selektif di dalam sungkup lilin. C. jejuni dieramkan pada suhu 42o C kuman akan tumbuh baik sementara kuman feses pencernaan lainnya tumbuh kurang baik pada suhu ini.

(Gambaran kuman C. jejuni dilihat pada mikrosokop)

C. jejuni juga menyebabkan infeksi aliran darah (bakteremia), terutama pada penderita kencing manis atau kanker. C. jejuni tidak dapat memfermentasi karbohidrat, sehingga energi yang diperoleh dari asam amino atau dari komponen-komponen intermediet pada siklus asam trikarboksilat. Kuman ini juga mampu merdekusi nitrat dan hamper semua strain C. jejuni menghidrolisi hipurat.      

2.      Biakan

Sifat biakan merupakan hal terpenting dalam isolasi dan identifikasi C. jejuni . Diperlukan perbenihan selektif ,dan pengeraman harus ilakukan dalam atmosfer dengan O2 yang lebih rendah ( 5% O2) dan lebih banyak CO2 (10% CO2). Suatu cara mudah untuk mendapatkan lingkungan pengeraman ini adalah dengan menempatakan lempeng pada tabung pengeraman anaerob tanpa katalis , dan memberi gas dengan pembangkit gas atau penukaran gas. Semua Campylobacter dapat tumbuh pada suhu 37oC, sedangkan spesiesCampylobacter termofilik seperti C. jejuni, C. lari, dan C. coli dapat tumbuh dengan baik pada 42oC. Pengeraman lempeng pertama harus dilakukan pada suhu 42 - 43oC. Meskipun C. jejuni tumbuh baik pada suhu 36 - 37oC, pengeraman pada suhu 42oC akan menghambat pertumbuhan banyak kuman lainnya yang ada difeses, sehingga akan memudahkan identifikasi C. jejuni.
    Beberapa perbenihan selektif yang banyak digunakan adalah: perbenihan Skirrow, yang memakai gabungan vankomisin, polimiksin B, dan trimetoprin; perbenihan Campy BAP juga menyertakan sefalotin. Kedua perbenihan tersebut digunakan untuk isolasi C. jejuni pada suhu 42oC; jika dieramkan pada suhu 36-37oC, perbenihan Skirrow dapat membantu isolasi kampilobakter lainnya,tetapi perbenihan Campy BAP tidak , karena banyak kampilobakter peka terhadap sefalotin. Koloni yang terbentuk cenderung tidak berwarna atauabu-abu. Koloni ini berair,meluas atau bulat dan konveks; kedua tipe koloni dapat muncul pada sebuah pelat agar.
Campylobacter bersifat mikroaerofilik,sehingga pertumbuhannya lambat. Oleh karena itu apabila mengkultur di dalam media, perlu ditambahkan antibiotika untuk mencegah mikroflora lainnya tumbuh lebih cepat, sehingga mengalahkan campylobacter-nya sendiri. Campylobacter jejuni dan Campylobacter coli dapat tumbuh dengan baik pada suhu 42oC dalam suasana atmosfer dengan 5 - 10% CO2 dan oksigen yang sama banyak. Campylobacter dapat bertahan dalam air pada suhu 4oC selama beberapa minggu, dan dapat bertahan pada suhu di atas 15oC selama beberapa hari. umumnya Campylobacter tidak dapat bertahan sebaik kuman patogen lain seperti Salmonella, tetapi kuman ini dapat bertahan lama dalam makanan yang disimpan pada suhu rendah.
Kultur kemudian diinkubasi selama 48-72 jam. Koloni akan tumbuh bulat, meninggi, tembus sinar tetapi tidak transparan (translucent), dan kadang-kadang bersifat mukoid. Kuman dapat diidentifikasi dengan serangkaian uji biokimia yang saat ini telah ada.
Media agar untuk isolasi C. jejuni dari bahan pangan diformulasikan dari kebutuhan ilmu mikrobiologi klinik. Media selektif ini dikembangkan untuk memulihkan mikroba yang diambil dari penderita radang usus, dan kemudian digunakan untuk mengisolasi C. jejuni dari bahan pangan. Beberapa media selektif yang banyak digunakan adalah Skirrow media, mCCDA (Modified Campylobacter Blood-Free Selective Agar Base), CBPA (Columbia Blood Preston Agar), media Karmali agar (Campylobacter Agar Base- Suplemen Karmali), CAT (cefoperazone amphotericin teichoplanin), Campy-BAP dan Butzler media. Selain itu juga digunakan media selektif berupa Cefoperazone deoxycholate agar, arang medium selektif berbasis dan semi-padat darah bebas motilitas media.

3.      Sifat-sifat Pertumbuhan

Karena diperlukan perbenihan selektif dan kondisi pengeraman tertentu untuk pertumbuhan, suatu uji yang singkat diperlukan untuk identifikasi. C. jejuni bersifat patogen terhadap manusia bersifat oksidase dan katalase positif. C. jejuni tidak mengoksidasi atau meragikan karbohidrat. Sediaan apus yang diwarnai dengan Gram menunjukan morfologi yang khas. Reduksi nitrat, pembentukan hydrogen sulfida, tes hipurat, dan kepekaan terhadap antimikroba dapat digunakan untuk mengidentifikasi spesies lebih lanjut.
Diagnostik
    Organisme Campylobacter  dapat terdeteksi pada gram stain dari kotoran dengan spesifikasi tinggi dan sensitivitas mencapai ~ 60%, tetapi yang paling sering didiagnosis adalah bentuk dan isi kotoran. Leukocytes (sel darah putih) akan terlihat pada kotoran dan hal ini mengindikasikan terjadinya radang diare.Sejumlah besar C. jejuni umumnya ada dalam kotoran individu yang mengalami diare, namun untuk mengisolasinya diperlukan media khusus yang mengandung antibiotik dan atmosfer mikroaerofilik khusus (5% oksigen). Namun, kebanyakan laboratorium klinik memiliki perlengkapan untuk mengisolasi Campylobacter spp. apabila diperlukan.
Infeksi Campylobacteriosis pada manusia adalah infeksi saluran pencernaan atau infeksi darah yang disebabkan oleah bakteri Campylobacterjejuni berdasarkan hasil diagnosis pemeriksaan darah, tinja atau cairan tubuh lainnya. Sebagian besar sembuh sendiri dalam 5-8 hari tanpa pengobatan antimikrobia, jika lebih berat akan berlangsung lebih lama. Isolat Campylobacter jejuni biasanya peka terhadap eritromisin, siprofloksasin, serta tetrasiklin, dan terapi ini memperpendek lamanya pengeluaran bakteri dalam tinja,dengan prinsip memberikan antimikroba yang sesuai. Campylobacter jejuni sensitif terhadap eritromisin dan quinolon. Maka dapat diberikan terapi antibiotik,yakni eritromisin 500 mg 2 kali sehari secara oral selama 5 hari cukup efektif serta didukung dengan diberikan  penggantian cairan dan elektrolit, serta dapat juga diberikan Ciproflxacin  sebagai antibiotik kelas floroquinolones  yang mampu mencegah infeksi dari bakteri Campylobacter jejuni  dan membunuhnya.

3.3 Morfologi, Patogenesis, Manifestasi Klinik, Cara Identifikasi Dan Diagnosis Laboratorium Dari Bakteri Helicobacter

3.3.1 Morfologi
    Helicobacter adalah nama genus kuman yang berbentuk spiral atau batang bengkok dan berflagela yang mengalami adaptasi untuk dapat hidup dalam mukus (lendir) lambung yang menutupi selaput lendir (mukosa) lambung yang bersuasana asam kuat. Kuman ini dapat bertahan hidup dalam suasana asam kuat dengan cara memproduksi enzim urease. Enzim urease akan mengubah urea yang ada dalam cairan lambung menjadi amoniak. Tubuh kuman Helicobacter selalu diliputi oleh awan amoniak ini, dan karenanya dapat bertahan terhadap asam lambung.
    Kuman ini bersifat pleomorfik artinya dapat dijumpai dalam beberapa bentuk. Dalam keadaan normal kuman ini berbentuk spiral atau batang bengkok, tetapi dalam keadaan tertentu yang kurang baik akan merubah dirinya menjadi bentuk kokoid yang merupakan bentuk pertahanan yang resisten. Kuman ini termasuk kuman mikroaerofilik artinya hanya tumbuh dalam suasana dimana didapatkan oksigen dalam kadar rendah. Kuman ini mati pada suasana dengan kadar oksigen normal, dan mati dalam keadaan anaerobik sempurna.

Helicobacter

Klasifikasi Bakteri Helicobacter pylori
Kingdom    : Bacteria
Phylum      : Proteobacteria
Class          : Epsilon Proteobacteria
Order         : Campylobacterales
Family       : Helicobacteraceae
Genus        : Helicobacter
Species      : H. pylori

    kuman Campylobacter pylori kemudian dinamakan Helicobacter pylori Karena menurut penelitian kuman-kuman tersebut mempunyai sifat-sifat yang berbeda dengan kuman dari genus Campylobacter lainnya maka mulai tahun 1990 nama Campylobacter pylori berubah menjadi Helicobacter pylori. Beberapa perbedaan misalnya pada kuman genus Helicobacter didapatkan flagela yang berselaput (sheated), sedang kuman dari genus Campylobacter flagelanya tidak berselaput dan tidak memproduksi urease.
    Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif berbentuk S atau melengkung. Organisme ini memiliki 2-6 flagela yang membantu mobilisasinya untuk menyesuaikan dengan kontraksi lambung yang ritmis dan berpenetrasi ke mukosa lambung. Ukuran panjangnya 2,4-4 µm dan lebar 0,5-1 µm. Reservoir utamanya adalah lambung manusia, khususnya di daerah antrum. Bersifat mikroaerofilik, tumbuh baik dalam suasana lingkungan yang mengandung O2 5%, CO2 5 – 10% pada temperatur 37ºC (Brown, 2000). Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa kehidupan H. pylori di luar tubuh manusia tergantung pada suhu lingkungan. Pada suhu 4o C, H. pylori masih dapat hidup dan dikultur dalam 20-25 hari, sedangkan pada suhu 15oC selama 10– 15 hari dan pada 24oC hanya selama 6–10 jam. Hal ini menunjukkan bahwa H.
pylori mampu bertahan dengan lebih baik pada lingkungan dengan temperatur yang lebih rendah (Azevedo et al., 2007).
    Helicobacter pylori menghasilkan beberapa enzim seperti urease yang memungkinkan organisme tersebut untuk bertahan pada suasana asam di lambung dengan menciptakan suasana basa, protease yang diperkirakan merusak lapisan mukus, esterase, fosfolipase A dan C, serta fosfatase. H. pylori menghasilkan faktor virulensi seperti vacuolating cytotoxin (vacA) serta substansi lain seperti
platelet activating factor dan chemotactic substance (Brown, 2000).

3.3.2 Patogenitas
   
Kombinasi yang kompleks antara faktor bakteri, penjamu dan lingkungan mempengaruhi kerentanan dan keparahan penyakit pada seorang individu terhadap infeksi H. pylori (Delahay dan Rugge, 2012). Mukosa lambung terlindungi sangat baik dari infeksi bakteri, namun H. pylori memiliki kemampuan adaptasi yang sangat baik terhadap lingkungan ekologi lambung dengan 4 serangkaian langkah unik masuk ke dalam mukus, berenang dan orientasi spasial di dalam mukus, melekat pada sel epitel lambung, menghindar dari respon imun, dan sebagai akibatnya terjadi kolonisasi dan transmisi persisten (Rani dan Fauzi, 2009).
    Setelah berhasil menembus asam lambung dan masuk ke dalam habitatnya maka kuman H. pylori dapat bertahan hidup dan mengadakan multiplikasi. Kuman H. pylori mengadakan kontak dengan epitel mukosa lambung melalui bagian kuman yang disebut adhesin. Melalui adhesin H. pylori berikatan dengan suatu gliserolipid yang didapatkan pada epitel lambung. Kuman H. pylori menghasilkan berbagai enzim misalnya urease, catalase, protease dan fosfolipase dll. Protease dan fosfolipase dapat merusak mukus lambung. Disamping itu H. pylori juga memproduksi beberapa macam toksin. Toksin-toksin ini akan menyebabkan reaksi keradangan dan kerusakan jaringan dan menyebabkan gastritis kronik. Demikian pula reaksi imun serta reaksi radang lokal akan menambah beratnya gastritis. (Dooley, 1991)
    Adanya infeksi H. pylori kronik menimbulkan gangguan fungsi sekretorik lambung misalnya terjadinya hipergastrinemia dll. yang menyebabkan hiperasiditas dalam lambung dan duodenum. Adanya hiperasiditas dalam duodenum merupakan salah satu keadaan yang memungkinkan hidupnya sel-sel mukosa lambung dalam duodenum. Pindahnya sel-sel mukosa lambung ke dalam duodenum disebut metaplasia gastrik dalam duodenum. Dengan adanya “pulau-pulau” sel mukosa lambung dalam duodenum maka kuman H. pylori dapat pula hidup dalam duodenum. Adanya kuman-kuman tersebut dalam dodenum akan menyebabkan duodenitis dan akhirnya terjadi ulkus di daerah tersebut .

3.3.3 Manifestasi Klinik
 
Gejala infeksi Helicobacter pylori diantaranya termasuk:
1. gastritis
2. nyeri di daerah lambung
3. perut kembung
4. mual dan muntah
5. sering bersendawa
6. regurgitasi makanan yang tidak tercerna atau darah
7. peningkatan refluks asam lambung
8. ulkus pada duodenum dan/atau lambung

3.3.4 Cara Identifikasi dan Diagnosis
 
•    Metode Non Invasif
    Tes Serologi merupakan teknik non-infasif pertama yang dipakai untuk mendeteksi anti H. pyloriIgG pada serum penderita. Adanya Infeksi mukosa lambung karena H. pylori terjadi peningkatan specific kadar IgG and IgA dalam serum and Peningkatan kadar secretory IgA and IgM dalam perut. Uji serologi sudah banyak digunakan oleh beberapa pusat pelayanan kesehatan. Yang penting dari hal tersebut adalah dengan tes ini kita dapat mendeteksi paparan bakteri ke host tetapi kita tidak dapat mendeteksi secara pasti adanya infeksi yang sedang berlangsung. Kadar antibodi menetap dalam darah dalam jangka waktu panjang sehingga meskipun infeksi H. pylorisudah diobati. Hasil uji serologi tergantung dari antigen H. pylori yang digunakan pada pemeriksaan tersebut.
    Dianjurkan untuk melakukan uji validitas terhadap pemeriksaan serologi sesuai dengan kondisi masing-masing daerah, karena antigen strain bakteri dari suatu daerah mungkin berbeda dengan bahan yang digunakan pada uji tersebut. Saat ini telah ditemukan uji serologi (ELISA) dengan menggunakan spesimen urin. Hasil yang diperoleh pun sangat akurat, sehingga sangat berguna untuk penapisan infeksi H. pylori. Selain itu, telah ditemukan pula cara mendeteksi antibodi H. pylori di dalam air liur, tetapi nilai sensitivitas dan spesifisitas pemeriksaan ini masih dianggap terlalu rendah yaitu sebesar 84-93% dan 70-82%. Tes antibodi pada saliva dan urine merupakan salah satu noninvasif tekhnik untuk mendeteksi H. pyloriinfeksi (Benjamin et al, 2008).




Uji C-urea nafas    


Uji C-urea nafas didasarkan pada kenyataan bahwa kuman H. pylori memproduksi urease. Urease adalah enzym yang memecah urea menjadi ammonia dan CO2. Urea dengan label C13 atau C14 dimakan oleh penderita dan menyebar melalui mukosa menuju pembuluh darah yang mensupply mukosa dan H. pylori. Ketika sudah mendekati epitel pembuluh darah yang mensupply mukosa beberapa menit kemudian isotop carbondioksida akan tampak pada pernafasan. Uji C urea napas merupakan uji diagnostik yang realibel dan merupakan pilihan pertama dan dapat digunakan sebagai evaluasi terapi. Kedua cara ini mempunyai nilai sensitivitas sebesar 95-98% dan spesifisitas 98-100%.
    Stool antigen test adalah pemeriksaan enzimatik (ELISA) yang dapat mengidentifikasikan antigen H pylori pada feses. Stool antigen test terdiri dari metode poliklonal and monoklonal untuk mendeteksi infeksi juga untuk monitoring pasca terapi H. pylori . Keuntungan pemeriksaan Stool antigen adalah membedakan infeksi aktif H. pylori dengan paparan, pemeriksaan noninvasif, penderita lebih nyaman lebih murah daripada metode lain, mendeteksi antigen secara langsung, dapat digunakan sebagai alat untuk monitoring sebelum dan sesudah terapi dan akurasi lebih >95%.
•    Metode invasive
    Pemeriksaan endoskopi direkomendasi untuk dikerjakan pada kasus dengan gejala saluran cerna atas yang dicurigai suatu kelainan organik dan bila ditemukan H. pylori pada pemeriksaan endoskopi, maka pasien harus segera mendapat terapi. Endoskopi merupakan tindakan penting untuk mendapatkan jaringan untuk pemeriksaan histologi, biakan, atau uji urease. Endoskopi UGI dengan biopsi masih merupakan baku emas diagnosis H. pylori.

    Pemeriksaan histopatologi yang dilakukan pada infeksi H. pylori sering dihubungkan dengan gastritis kronis superfisial. Hal ini ditandai dengan infiltrasi sel-sel radang baik mononuklear maupun neutrofil pada sel epitel. Inflamasi yang terjadi bervariasi mulai dari infiltrasi minimal lamina propria sampai inflamasi hebat dengan terbentuknya mikroabses dan reactive epithelial atypia. Inflamasi yang terjadi pada anak lain dengan yang terjadi pada dewasa, pada pemeriksaan endoskopi didapatkan lapisan mukosa dengan granular-granular halus atau nodul-nodul yang apabila dilihat dengan mikroskop berhubungan dengan hiperplasia limfonodular terutama di daerah antrum. Dengan pemeriksaan histopatologi dapat dikenali pula morpfologi H. pylori. Sensitifitas histologi secara umum 90- 95%. Jika biopsi dilakukan pada posisi lebih kurang 2-3 cm dari kurvatura lambung menunjukkan hasil positif lebih dari 90%. Pada pasien yang dicurigai menderita ulkus lambung perlu dilakukan endoskopi untuk membuktikan adanya H. pylori baik secara uji urease atau histologi dan sekaligus untuk menyingkirkan proses keganasan pada lambung. Apabila uji urease dan histologi digunakan sebagai evaluasi hasil eradikasi, maka sebaiknya dilakukan paling cepat 4 minggu setelah terapi selesai.

    Biakan organisme merupakan cara yang terbaik untuk menegakkan diagnosis setiap infeksi bakteri termasuk H. pylori. H. pylori dapat dibiak dari jaringan biopsi lambung dan duodenum. Walaupun demikian, biakan masih dianggap sebagai jenis pemeriksaan yang tidak praktis. Teknik biakan sulit, karena memerlukan suasana media yang mikroaerofilik (5% oksigen dengan 5- 10% CO2) dan memerlukan waktu yang cukup lama. Hal ini yang menjadi hambatan bila digunakan sebagai prosedur rutin. Cara ini umumnya digunakan untuk kepentingan penelitian. Biakan mempunyai dua keuntungan yaitu kegunaan utama biakan adalah menentukan jenis antibiotik yang akan digunakan. Kegunaan lain adalah mengisolasi bahan dengan menggunakan kultur.Pemeriksaan ini tidak diperlukan pada saat awal terapi, tetapi mungkin diperlukan bila terdapat kegagalan eradikasi sebanyak 2 kali.

    Gastric Biopsi test didasarkan pada aktivitas enzim urease yang memecah reagen urea tes untuk membentuk amonia. Uji urease dapat mendeteksi infeksi H. pylori dengan cepat. Uji urease yang dilakukan pada jaringan biopsi lambung akan memperlihatkan perubahan warna media yang digunakan akibat adanya peningkatan pH akibat dicernanya urea oleh urease dan perubahan tersebut dilihat dengan adanya indikator yaitu perubahan phenol red. Uji ini mempunyai nilai spesifisitas yang tinggi, tetapi sangat tergantung pada ketepatan pengambilan sampel jaringan. Nilai diagnostik cara ini dapat ditingkatkan dengan cara menambah jumlah sampel jaringan. Nilai sensitivitas uji urease jaringan biopsi berkurang pada pasien yang mendapat proton pump inhibitor (PPI), antibiotik, atau bismut. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah bakteri, berpindahnya bakteri dari antrum ke korpus, atau terganggunya aktivitas urease. Oleh karena itu, pada pasien yang mendapat obat-obat tersebut, dianjurkan untuk dilakukan pengambilan jaringan biopsi selain diantrum juga di korpus lambung. CLO test (gel test) dikembangkan oleh Marshall, merupakan biopsy urease yang pertama kali yang spesifik untuk H. pylori. CLO tes terdiri dari agar gel yang terdiri dari phenol red dan urea. Tes dapat diinterpretasikan lebih dari 24 jam setelah gastric biopsy ditempatkan pada agar gel. Ada dua tes yang sejenis yaitu Hp fast (gel test) dan PyloriTek (Paper test). Dari keseluruhan alat pemeriksaan mempunyai sesitivitas 88-93% dan dengan spesifisitas 99-100%.

    Polymerase chain reaction merupakan teknik laboratorium yang secara in vitro dapat memproduksi rantai DNA spesifik dalam jumlah yang besar.Spesimen dari PCR dapat diambil dari spesimen biopsi, asam lambung, saliva. Pemeriksan ini dapat mendeteksi strain typing H. pylori dan menghitung jumlah bakteri dalam jaringan biopsi. Nilai sensitivitas dan spesifisitas pemeriksaan ini tinggi. PCR tidak digunakan secara rutin, tetapi lebih sering digunakan untuk kepentingan penelitian. PCR juga dapat digunakan untuk menentukan strain H. pylori atau resistensi obat yang digunakan untuk eradikasi infeksi H. pylori, dan virulensi bakteri (Fardah et al, 2006).

BAB IV
SIMPULAN DAN SARAN

Berdasarkan pembahasan pada BAB III, dapat penulis simpulkan sebagai berikut:
 
4.1 Simpulan
1.  Pseudomonas merupakan bakteri gram negatif yang termasuk dalam famili Pseudomonadaceae. Lebih dari separuh bakteri ini menghasilkan pigmen biru hijau, pyocyanin. Pseudomonas adalah bakteri gram negatif batang, aerob obligat, berkapsul, mempunyai flagella polar sehingga bakteri ini bersifat motil, berukuran sekitar 0,5-1,0 µm. Bakteri ini tidak menghasilkan spora dan tidak dapat memfermentasikan karbohidrat.

 2.  Faktor sifat yang memungkinkan organisme mengatasi pertahanan tubuh normal dan menimbulkan penyakit ialah : pili, yang melekat dan merusak membran basalis sel; polisakarida simpai, yang meningkatkan perlekatan pada jaringan tetapi tidak menekan fagositosis; suatu hemolisin yang memiliki aktivitas fosfolipasa; kolagenasa dan elastasa dan flagel untuk membantu pergerakan. Manifestasi klinik dapat menimbulkan Infeksi pada luka atau luka bakar,  Infeksi saluran kemih,Pneumonia, Otitis eksterna maligna, dan Infeksi mata
 Cara identifikasi dapat dilakukan dari spesimen luka kulit, nanah, darah, cairan spinal, sputum, dan bagian lain diambil sesuai tempat infeksi. Dengan pemeriksaan mikroskopik melalui pengecatan gram,penanaman pada media BHI, MC, dilakukan uji biokimia, uji katalase dan uji oksidase.

3.     Genus Campylobacter, disebut juga kampilobakter adalah bakteri Gram-negatif, spiral, mikroaerofilik. Motil, dengan baik flagella uni- atau bi-polar, organisme ini berbentuk seperti-tongkat dan positif-oksidase.
    Infeksi kuman C. jejuni berasal dari makanan (misalnya susu yang tidak dipasteurisasi), minuman (air terkontaminasi), kontak dengan hewan yang terinfeksi (unggas, anjing, kucing, domba dan babi), feses hewan atau melalui makanan yang terkontaminasi seperti daging ayam yang belum dimasak dengan baik. Kadang-kadang infeksi dapat menyebar melalui kontak langsung orang per orang, hewan yang terinfeksi atau ekskretanya serta aktivitas seksual anal-genital-oral sebagai transmisi.
    Cara identifikasi dapat dilakukan dengan pemeriksaan mikroskopik dan penanaman pada media untuk isolasi bakteri.

4.     Helicobacter adalah genus bakteri Gram negatif yang memiliki bentuk heliks karakteristik. Mereka awalnya dianggap anggota dari genus Campylobacter, tetapi pada tahun 1989, Goodwin et al. menerbitkan alasan yang cukup untuk membenarkan nama genus baru Helicobacter.

    Kombinasi yang kompleks antara faktor bakteri, penjamu dan lingkungan mempengaruhi kerentanan dan keparahan penyakit pada seorang individu terhadap infeksi H. pylori (Delahay dan Rugge, 2012). Mukosa lambung terlindungi sangat baik dari infeksi bakteri, namun H. pylori memiliki kemampuan adaptasi yang sangat baik terhadap lingkungan ekologi lambung dengan 4 serangkaian langkah unik masuk ke dalam mukus, berenang dan orientasi spasial di dalam mukus, melekat pada sel epitel lambung, menghindar dari respon imun, dan sebagai akibatnya terjadi kolonisasi dan transmisi persisten.
   
Penegakan diagnosis dari infeksi Helicobacter pylori adalah dengan metode invasif dan non-invasif. Metode invasif meliputi endoskopi dan biopsi yang diikuti dengan pemeriksaan histologi, biakan uji urease, dan PCR. Sedangkan metode non-invasif meliputi uji serologi dan uji C-urea napas.

4.2 Saran
        Adapun saran yang akan disampaikan pada makalah ini adalah untuk selalu menjaga kebersihan diri dan lingkungan. Menjaga kebersihan makanan yang akan dikonsumsi harus ditingkatkan karena banyak makanan yang kurang terjaga kebersihannya dan rentan terkena bakteri.

Pemeriksaan Laboratorium Gangguan Metabolisme Lemak beserta karbohidrat lemak dan protein

Gangguan Metabolisme Lemak

 

Definisi :

Metabolisme lemak (lipid) adalah suatu proses pencernaan, penyerapan, transportsi, penggunaan dan ekskresi lipid di dalam tubuh mahkluk hidup

Hasil dari pencernaan lipid adalah asam lemak dan gliserol, selain itu ada juga yang masih berupa monogliserid. Karena larut dalam air, gliserol masuk sirkulasi portal (vena porta) menuju hati

Jika sumber energi dari karbohidrat telah mencukupi, maka asam lemak mengalami esterifikasi yaitu membentuk ester dengan gliserol menjadi trigliserida sebagai cadangan energi jangka panjang.

Jika sewaktu-waktu tak tersedia sumber energi dari karbohidrat barulah asam lemak dioksidasi, baik asam lemak dari diet maupun jika harus memecah cadangan trigliserida jaringan.

Proses pemecahan trigliserida ini dinamakan lipolisis.

Gangguan Metabolisme Lemak

1. Hiperlipidemia

2. hiperlipidemia (Herediter)

a. Tipe 1

b. Tipe 2

c. Tipe 3

d. Tipe 4

3. Hiperlipidemia sekunder

a. Diabetes melitus

b. Hipotiroidisme

c. Sindroma nefrotik

d. Gangguan hati

e. Obesitas

4. Hipolipoproteinemia

5. Perlemakan hepar

6. Lipidosis

Hiperlipidemia

Hiperlipidemia (Hyperlipoproteinemia) adalah tingginya kadar lemak (kolesterol, trigliserida maupun keduanya) dalam darah

Lemak diperoleh dari makanan atau dibentuk di dalam tubuh, terutama di hati dan bisa disimpan di dalam sel-sel lemak untuk digunakan di kemudian hari

Dua lemak utama dalam darah adalah kolesterol dan trigliserida

Lemak mengikat dirinya pada protein tertentu sehingga bisa mengikuti aliran darah; gabungan antara lemak dan protein ini disebut lipoprotein.

Lipoprotein yang utama

Kilomikron

VLDL (very low density lipoproteins)

LDL (low density lipoproteins)

HDL (high density lipoproteins)

Setiap jenis lipoprotein memiliki fungsi yang berbeda dan dipecah serta dibuang dengan cara yang sedikit berbeda

Kadar lemak yang abnormal dalam sirkulasi darah (terutama kolesterol) bisa menyebabkan masalah jangka panjang

Contoh: aterosklerosis dan penyakit arteri koroner atau penyakit arteri karotis meningkat pada seseorang yang memiliki kadar kolesterol total yang tinggi

Kadar kolesterol total yang ideal adalah 140-200 mg/dL atau kurang

Jika kadar kolesterol total mendekati 300 mg/dL, maka resiko terjadinya serangan jantung adalah lebih dari 2 kali

Penyebab

Kadar lipoprotein, terutama kolesterol LDL, meningkat sejalan dengan bertambahnya usia

Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia

Obesitas

Diet kaya lemak

Kurang melakukan olah raga

Penggunaan alkohol

Merokok sigaret

Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik

Kelenjar tiroid yang kurang aktif

Gambar

Gejala

Biasanya kadar lemak yang tinggi tidak menimbulkan gejala.

Kadang-kadang, jika kadarnya sangat tinggi, endapan lemak akan membentuk suatu pertumbuhan yang disebut xantoma di dalam tendo (urat daging) dan di dalam kulit.

Kadar trigliserida yang sangat tinggi (sampai 800 mg/dL atau lebih) bisa menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan gejala-gejala dari pankreatitis (misalnya nyeri perut yang hebat).

Diagnosa

Untuk mengukur kadar kolesterol LDL, HDL dan trigliserida, sebaiknya penderita berpuasa dulu minimal selama 12 jam.

Kadar lemak dalam darah

Pengobatan

- Menurunkan berat badan jika mereka mengalami kelebihan berat badan - Berhenti merokok - Mengurangi jumlah lemak dan kolesterol dalam makanannya - Menambah porsi olah raga - Mengkonsumsi obat penurun kadar lemak (jika diperlukan)

Obat-obat yang digunakan untuk menurunkan kadar lemak darah

Hiperlipidemia sekunder

Hiperlipidemia sekunder merupakan gangguan yang disebabkan oleh faktor tertentu seperti penyakit dan obat-obatan

A. Diabetes Melitus

-Penderita NIDDM umumnya akan menyebabkan terjadinya hipertrigliseridemia

-Penyebabnya pada glukosa darah tinggi akan menginduksi sintesis kolesterol dan glukosa akan dimetabolisme menjadi Acetyl Co A. Acetyl Co A ini merupakan prekusor utama dalam biosintesis kolesterol.

-Sehingga akan menyebabkan produksi VLDL-trigliserida yang berlebihan oleh hati dan adanya pengurangan proses lipolisis pada lipoprotein yang kaya trigliserida

B. Hipotiroidisme

-Pengaruh hipotiroidisme pada metabolisme lipoprotein adalah peningkatan kadar kolesterol-LDL yang diakibatkan oleh penekanan metabolik pada reseptor LDL, sehingga kadar-LDL akan meningkat antara 180-250 mg/dL.

-bila penderita ini menjadi gemuk karena kurangnya pemakaian energi oleh jaringan perifer, maka kelebihan kalori ini akan merangsang hati untuk meningkatkan produksi VLDL-trigliserida dan menyebabakan peningkatan kadar trigliserida juga

C. Sindrom nefrotik

-Sindrom nefrotik akan menyebabkan terjadinya hiperkolesterolemia. Hal ini diakibatkan oleh adanya hipoalbuminemia yang akan merangsang hati untuk memproduksi lipoprotein berlebih.

D. Gangguan hati

-Sirosis empedu primer dan obstruksi empedu ekstra hepatik dapat menyebabakan hiperkolesterolemia dan peningkatan kadar fosfolipid plasma yang berhubungan dengan abnormalitas lipoprotein

-kerusakan hati yang parah dapat menyebabakan penurunan kadar kolesterol dan trigliserida

-Hepatitis akut juga dapat menyebabkan kenaikan kadar VLDL dan kerusakan formasi LCAT.

E. Obesitas

-Pada orang yang obesitas, karena kurangnya pemakaian energi oleh jaringan perifer akan meyebabkan kelebihan kalori yang dapat merangsang hati untuk menungkatkan produksi VLDL-trigliserida dan peningkatan trigliserida.

Hipolipoproteinemia

Hipolipoproteinemia (Hypolipoproteinemia) adalah rendahnya kadar lemak dalam darah

Hipolipoproteinemia jarang menimbulkan masalah, tetapi bisa merupakan petunjuk adanya penyakit lain.

Sebagai contoh, kadar kolesterol yang rendah bisa ditemukan pada:  - Kelenjar tiroid yang terlalu aktif - Anemia - Kekurangan gizi (malnutrisi) - Kanker - Malabsorbsi (gangguan penyerapan zat makanan di saluran pencernaan).

Hipobetalipoproteinemia : kadar kolesterol LDL sangat rendah, tetapi biasanya tidak menimbulkan gejala dan tidak memerlukan pengobatan.

Abetalipoproteinemia : tidak terdapat kolesterol LDL dan tidak dapat membuat kilomikron, sehingga menyebabkan:

malabsorbsi lemak dan vitamin yang larut dalam lemak

pergerakan usus yang abnormal

tinja berlemak (steatorrhea)

bentuk sel darah merah yang ganjil

kebutaan akibat retinitis pigmentosa. Penyakit ini tidak dapat disembuhkan, tetapi mengkonsumsi sejumlah besar vitamin E dan vitamin A bisa memperlambat atau menunda terjadinya kerusakan sistem saraf.

Penyakit Tangier : memiliki kadar kolesterol HDL yang sangat rendah dan menyebabkan kelainan fungsi saraf serta pembesaran kelenjar getah bening, amandel, hati dan limpa

Perlemakan Hepar

Perlemakan hati terjadi karena lemak yang berlebih menumpuk di dalam sel liver (hati).

normal saja bagi hati untuk mengandung sejumlah lemak asalkan jumlahnya tidak melebihi 10% dari berat hati itu sendiri.

Apabila jumlahnya sudah melewati batas, itu tanda hati mengalami perlemakan. Jika kondisi ini tidak ditangani, akan memungkinkan munculnya komplikasi serius (Hepatitis)

Umumnya perlemakan hati terjadi karena konsumsi lemak terlalu banyak, contohnya makanan gorengan

Konsumsi kalori berlebihan juga menyebabkan lemak tertimbun di hati.

lemak akan menyelimuti hati dan masuk ke sel-sel hati. Akibatnya fungsi sel hati menjadi terganggu

A. Alkoholik

-karena kelebihan minum alkohol

B. Non Alkoholik

-kelebihan berat badan atau kegemukan yang disebabkan karena terlalu sering makan makanan berlemak tinggi dan berkalori tinggi.

Lipidosis

penyakit-penyakit yang disebabkan oleh kelainan pada enzim-enzimyang memecah lemak, yang mengakibatkan penumpukan bahan-bahan racun yang dihasilkan oleh lemak di dalam jaringan

Kelainan pada enzim-enzim ini bisa menyebabkan penumpukan bahan lemak tertentu, yang dalam keadaan normal telah dipecahkan oleh enzim. Lama-lama, penumpukan ini bisa mengancam berbagai organ tubuh.

Yang termasuk ke dalam lipidosis:

1. Penyakit Gaucher

2. Penyakit Niemann-Pick

3. Penyakit Fabry

4. Penyakit Wolman

5. Xantomatosis Serebrotendinosa

6. Sitosterolemi

7. Penyakit Refsum

8. Penyakit Tay-Sachs

Pemeriksaan Laboratorium Gangguan Metabolisme Lemak

Pemeriksaan HDL Kolesterol

Pemeriksaan Profil Lipid

1. Pemeriksaan HDL Kolesterol

HDL kolesterol merupakan kolesterol densitas tinggi yang berperan dalam metabolisme lipid yaitu mengangkut kolesterol dari jaringan perifer ke hati untuk di metabolisme.

Kadar HDL kolesterol yang rendah berhubungan dengan meningkatnya resiko penyakit jantung koroner dan arteri koroner

Prinsip: LDL, VDRL, dan kilomikron diendapkan oleh asam fosfotungstat dan magnesium klorida. Setelah di sentrifuge, HDL tetap berada dalam larutan (supernatant). Selanjutnya HDL-kolesterol ditentukan dengan metode CHOD-PAP.

Cara kerja

1. Serum atau plasma 500 mikroliter

2. Larutan pengendap 50 mikroliter

3. Campur, biarkan selama 10 menit pada suhu kamar, centrifuge selama 15 menit pada 3500-4000 rpm atau 2 menit pada 12.000rpm

Harga Normal

2. Pemeriksaan Profil Lipid

Pemeriksaan profil lipid merupakan pemeriksaan panel lipid untuk memeriksa lemak dalam darah. Pemeriksaan tersebut meliputi pemeriksaan kadar kolesterol total, trigliserida, HDL-kolesterol dan LDL-kolesterol

Pemeriksaan kolesterol total diperiksa dengan metode CHOD-PAP

trigliserida diperiksa dengan metode GPO-PAP

HDL kolesterol dengan metode presipitasi PTA

LDL-kolesterol dapat diperiksa dengan metode direk atau dapat dihitung langsung dengan rumus/ formula Fiedwald, akan tetapi harus sedikitnya sudah diketahui kadar kolesterol total, kadar trigliserida dan kadar HDL kolesterol. (kadar trigliserida serum tidak lebih dari 400 mg/dl)

Formula Friedwald:

LDL-kolesterol= kolesterol total-trigliserida/5-HDL-kolesterol

Cara kerja:

1.  Lakukan pemeriksaan kadar kolesterol total dengan metode CHOD-PAP

2.  Lakukan pemeriksaan kadar trigliserida dengan metode GPO-PAP

3.  Lakukan pemeriksaan kadar HDL kolesterol dengan metode presipitasi PTA dan metode CHOD-PAP

4. Lakukan pemeriksaan kadar LDL-kolesterol dengan metode langsung atau dihitung dengan rumus Friedwald.